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聚乙烯亚胺修饰的氧化石墨烯纳米粒子诱导巨噬细胞炎症小体活化
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回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。
升高的NLRP3炎性体激活与ALS中的运动神经元变性有关
1鲁尔 - 大学Bochum解剖研究所细胞学系，德国Bochum 44801； hilalcihankaya@gmail.com（H.C.）; carsten.theiss@rub.de（C.T。）2国际神经科学研究生院（IGSN），Ruhr-University Bochum，44801 Bochum，德国； konstanze.winklhofer@rub.de 3分子细胞生物学系，生物化学与病原体化学研究所，医学院，Ruhr-University Bochum，44801 Bochum，Bochum，德国； verian.bader@rub.de 4神经病学系，海默尔肌肉研究所，大学医院，伯格曼·史密尔，鲁尔 - 大学Bochum，Buerkle-de-de-la-camp-platz-1，44789 Bochum，Bochum bochum; matthias.vorgerd@bergmannsheil.de 5细胞生物学研究所（癌症研究），大学医院埃森大学，杜伊斯堡 - 埃森大学，德国45147，德国埃森； johann.matschke@uk-esen.de *通信：veronika.matschke@rub.de;电话。： +49-234-32-25018
ASC 炎症小体适配器控制炎症性淀粉样变性中 SAA 衍生的蛋白质聚集
炎症相关淀粉样蛋白 A (AA) 淀粉样变性发生在一系列慢性疾病中，包括炎症性肠病、结核病、肝炎、遗传性炎症性疾病（如家族性地中海热）、癌症以及自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和血管炎 (Brunger et al, 2020 ; Lee et al, 2020 ; Papa and Lachmann, 2018 )。在这些情况下，细胞因子会刺激肝细胞合成并分泌血清淀粉样蛋白 A (SAA) 进入血液。在急性期反应期间，血清 SAA 可从基线浓度增加 1000 倍 (Sack, 2018 ; Ye and Sun, 2015 )。血清中 SAA 含量持续过高会妨碍其正常加工和清除，导致聚集的 AA 纤维成核和 AA 淀粉样蛋白的系统性沉积。淀粉样蛋白在脾脏、肾脏、肝脏和心脏中的沉积可能非常大，并导致危及生命的组织完整性破坏 (Chamling 等人，2021 年；Dubrey 等人，1996 年；Westermark 和 Westermark，2009 年)。越来越多的证据表明，先天免疫在蛋白质错误折叠疾病 (PMD) 的发病机制中发挥着重要作用 (Aguzzi，2022 年；Anders 和 Muruve，2011 年；Heneka 等人，2015 年；Heneka 等人，2014 年；Jang 等人，2019 年)。衔接蛋白 ASC（含有 caspase 募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白）在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中起着重要作用 (Dansokho 和 Heneka, 2018 ; Ising 等人, 2019 ; Venegas 等人, 2017 )。在过度表达淀粉样蛋白-β 前体蛋白和早老素-1 (APP/PS1; Pycard + / + 小鼠) 的小鼠中，海马内注射小胶质细胞衍生的 ASC 斑点会导致淀粉样蛋白 β (A β ) 交叉播种，而在 APP/
缺血性心脏病中NLRP3炎性体的抑制剂：专注于功能和氧化还原方面
摘要：心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是由多种机制引起的，包括产生活性氧（ROS），细胞渗透压改变和炎症反应。钙过载，氧水平改变和线粒体ROS也参与了这些MIRI过程，从而导致线粒体通透性过渡孔（MPTP）的不可逆转开放。这些机制和过程与NLRP3界面体启动和激活有关，这也可以通过上调caspase-1途径和IL-18释放来诱导细胞死亡。此外，在存在和不存在MIRI的情况下，内皮功能障碍也伴随着氧气水平的改变，一氧化氮的产生降低，ROS产生过多，导致粘附分子的表达和粘附细胞的表达，而白血细胞在其中呈nlrp3的中心作用，从而导致了中心作用，从而导致了中心的作用，从而使其呈现出来，从而呈现出来，并呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出繁殖的作用。冠状动脉疾病典型的冠状动脉流动的改变。鉴于ROS和NLRP3之间的复杂相互关系，ROS抑制剂可以减少NLRP3插入式的激活，而NLRP3抑制剂可以减少氧化应激和膨胀。nlrp3抑制剂已被深入研究为基本心血管科学中的抗炎药。在这篇综述中，我们分析了缺血性心脏病中ROS和NLRP3之间的相互关系，以及某些NLRP3抑制剂在这种疾病状况下可能是治疗剂的作用。本综述中考虑的所有化合物都需要大量研究，以确认其在临床情况下作为抗缺血药物的适当用途。
遗传变异调节炎症体活性
在炎症体启动和激活后，对骨row衍生的巨噬细胞（BMDM）进行了白细胞介素-1 B释放的抽象定量性状基因座映射（BMDM）。最强的相关基因座映射到7号染色体上的Pycard基因，该基因座的染色体基因编码为炎症体适配器蛋白凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）（ASC）。DBA/2和AKR Pycard基因在其3'未翻译区域（UTR）中仅在单核苷酸多态性（SNP）上有所不同。DBA/2与AKR BMDM的pycard mRNA表达和ASC蛋白水平升高，并增加了炎性体斑点的形成，这与Pycard mRNA稳定性的增加有关，而转录率没有提高。crispr/cas9基因编辑在DBA/2胚胎干细胞上进行，以将pycard 3'utr SNP从dba/2更改为AKR等位基因。由于pycard mRNA稳定性降低，将细胞分化为巨噬细胞后，这种单碱基的变化显着降低了Pycard表达和炎症体活性。
nlrp3炎症体，以及糖尿病和糖尿病前的胰岛素抵抗
的目的：研究NLRP3炎性体，葡萄糖和脂质代谢以及胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法：共有100例吞噬血糖的患者分为糖尿病前（PDM）组（n = 46）和2型糖尿病（T2DM）组（T2DM）组（n = 54）。20个正常受试者（Ng，n = 20）被选为对照组。测量了葡萄糖和脂质代谢，IR的血清以及NLRP3，ASC和caspase-1的表达。此外，还分析了NLRP3浓度与葡萄糖和脂质代谢的相关性，以及IR。结果：与NG组相比，NLRP3，ASC，Caspase-1，FBG，HBA 1 C，TG，LDL-C，FINS和HOMA-IR的水平较高（P <0.05），而HDL-C和HOMA-β的含量较低（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）。与PDM组相比，T2DM组在T2DM组中发现了NLRP3，ASC，CASPASE-1，FBG，HBA 1，HBA 1 C，FBG，FBG，HBA 1 C，FINS和HOMA-IR（P <0.05），而T2DM组的HDL-C和HOMA-β（P <0.05）的降低（P <0.05）。相关性分析发现，NLRP3炎性体的分解与HBA 1 C，FINS和HOMA-IR的浓度呈正相关（P <0.05），但与HDL-C和HOMA-β有负相关。回归分析进一步表明，血糖相关指数，鳍和NLRP3对IR做出了决定性的贡献。结论：总的来说，这些证据表明NLRP3是
鼻病毒 - 诱导者上皮RIG-I炎症体抑制抗病毒免疫，并促进哮喘和Covid-19
鼻病毒和过敏原，例如房屋尘螨是负责哮喘病情的主要药物。急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）对感染感染的预先存在气道肿瘤的影响在很大程度上是未知的。我们分析了健康对照组和哮喘患者的体内鼻病毒感染中对病毒感染的反应机制，以及在人类原发性呼吸道表演中的房屋粉尘螨，鼻虫和SARS-COV-2的体外实验中。在这里，我们表明哮喘患者的鼻病毒感染会导致过度的RIG-I浮游性激活，从而降低了其对I/III型干扰素反应的访问性，从而导致早期功能性触觉，延迟分辨率，延长病毒性清除率和无效的Incromative androved Incromation intro androved androved andro ammmater ando ando ando ando and viv和Viv。预先暴露于房屋尘螨通过浮游性启动和对早期I/III型干扰素反应的辅助抑制来增强这种现象。先前感染了鼻病毒，然后是SARS-COV-2感染增强了RIG-I浮游性激活和上皮炎症。及时抑制上皮rig-i脉络膜可能会导致更多有效的病毒清除率，并降低鼻病毒和SARS-COV-2感染的负担。
使用通用线性模型进行学习策略分析
背景：HIV感染严重破坏了口服微生物组，增加了革兰氏阴性细菌的存在，例如牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis），在超过80％的病例中检测到。牙龈疟原虫分泌脂多糖（LPS），这是一种有效的免疫刺激剂，即使在抗逆转录病毒疗法（CART）治疗的HIV患者（PWH）中，也会损害原发性人类口服角质形成细胞（HOK）。HOK细胞通过激活炎性体复合物（包括DNA敏感性炎性体蛋白）来应对细菌和病毒刺激。虽然众所周知，仅LPS会触发规范和非经典途径，导致炎症体激活，但我们的研究研究了HIV暴露与LPS如何与LPS协同诱导HOK中的炎症反应。我们假设HOK暴露素HOK细胞可增强对LP的AIM2激活，从而导致慢性炎症和免疫失调的增加 - 在PWH中。
功能近红外光谱神经反馈增强了人类空间记忆
主动脉瘤和解剖都是威胁生命的病理。由于缺乏保守的医疗，唯一的疗法包括修改心血管危险因素以及手术或血管内治疗。像许多其他心血管疾病一样，特别是动脉粥样硬化，主动脉瘤和解剖具有强大的炎症表型。植物体是先天免疫系统的一部分。刺激后，它们形成多蛋白质复合物，主要是在白介素-1β和其他细胞因子激活中。考虑到收集证据，炎症界面果断地参与了主动脉疾病的出现和进展，靶向靶向疗法含量较高，提供了一种有希望的新治疗方法。遵循PRISMA指南的系统审查，涉及当前的临床前数据，涉及拟态性靶向药物治疗作为主动脉动脉瘤和解剖的新型治疗选择的潜在作用。包括所有主动脉疾病（主动脉瘤和解剖）的啮齿动物模型，评估了对炎症膜体的直接或间接抑制作用的药物治疗，以及使用相同的主动脉模型，而无需使用脑膜体系的靶向治疗。原发性和继发性结果是主动脉疾病，主动脉损伤，主动脉相关死亡和最大主动脉直径的发生率。MEDLINE的文献搜索（通过PubMed），科学网络，Embase和Cochrane Central登记登记册（Central）的登记中心（Central）产生了8,137次命中。，四项研究符合纳入标准，因此有资格进行数据分析。在所有这些中，靶向含含蛋白质的蛋白3（NLRP3）的拟合蛋白3（NLRP3）的靶向有效地降低了主动脉疾病和主动脉破裂的发生率，并减少了主动脉壁的破坏。无法确定针对其他炎症的治疗策略。总而言之，更精确地靶向NLRP3浮游物的拟态靶向疗法，在啮齿动物模型中显示出令人鼓舞的结果，值得在临床前研究中进一步研究，以便将其转化为