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使用诱发干扰深部脑刺激 (eiDBS) 实时控制帕金森病患者的苍白球振荡：该领域的概念验证
需要实时控制基底神经节神经活动的方法来阐明 8-35 Hz（“β 波段”）振荡动力学在帕金森病 (PD) 运动体征表现中的因果作用。在这里，我们表明，由具有精确幅度和时间的电脉冲引起的共振 β 振荡可用于可预测地抑制或放大人类苍白球内节 (GPi) 中的自发 β 波段活动。使用这种称为闭环诱发干扰深部脑刺激 (eiDBS) 的方法，我们可以抑制或放大 PD 患者的频率特定 (16-22 Hz) 神经活动。我们的结果强调了 eiDBS 在表征振荡动力学在 PD 和其他脑部疾病中的作用以及开发个性化神经调节系统方面的实用性。
在陈述性干扰和睡眠的背景下，与脑电图中的运动图像中的事件相关的对同步
运动图像（MI）与Neurofeatback（NF）结合使用，是一种有希望的补充剂，可促进脑损伤后运动能力的获取和恢复受损的运动能力。但是，控制MI NF的能力受到广泛的个体间变异性的影响。大量用户在取得良好的结果方面遇到了困难，这损害了他们在学习或康复环境中从Mi NF中受益的机会。已经提出，上下文因素（即实际运动任务之外的因素）可以解释运动技能的个体差异。回顾性声明性干扰和睡眠已经被确定为运动执行（ME）和基于MI的实践的关键因素。在这里，我们研究了这些发现是否概括为练习mi nf。三个组在随后的两天进行了三个用NF练习MI的三个块。在两个组中，MI NF块之后是立即或延迟的声明内存任务。对照组仅执行MI NF，没有特定的干扰任务。在实验的第一天，第二天的第三天运行了两个mi nf块。在mu和beta频率事件事件相关的对同步（ERD）中，在块NF中有显着的内部收益，其中所有组都很明显。但是，数据并未提供有关立即或延迟对Mi nf ERD的宣告性干扰的影响的证据。另外，在睡觉过夜后，Mi nf Erd保持不变。我们没有观察到有关声明性干扰和睡眠的预期结果模式。这是在可变实验任务设计，个体间差异和绩效指标的背景下讨论的。
CRSIPR-A-I：用于预测 CRISPR 激活和干扰功效的网络工具
。CC-BY-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是由此预印本的版权持有者于 2021 年 12 月 3 日发布的。；https://doi.org/10.1101/2021.12.02.470943 doi：bioRxiv 预印本
巨型原子与内部谐振器之间的干涉
近年来，基于电路量子电动力学（cQED）的量子计算取得了进展。我们可以利用谐振器实现量子非破坏性测量，或者通过珀塞尔效应控制量子比特的衰减[1-4]。然而，由于光刻可扩展性，超导量子比特的数量不断增加，可能会达到有噪声的中型量子计算[5]，芯片尺寸等限制使量子网络难以扩展。除了cQED，一个有希望扩大电路规模的候选者是波导QED，它有助于在远距离组件之间交换信息。我们可以在波导介导的相互作用系统中观察到一些光学现象，如电磁诱导透明（EIT）和法诺共振[6-10]。这些干涉效应取决于量子比特的频率失谐和位置，为量子存储和量子信息的应用带来希望。我们可以进一步将量子比特置于特定的分离中，实现原子级镜像或空间纠缠的流动光子[11,12]。然而，开放环境中的衰减损失限制了波导介导的门保真度。作为一种潜在的解决方案，一些基于“巨原子”的理论和实验引起了人们的关注[13-21]。在这里，量子比特与波导有多个连接点，并通过干涉效应防止退相干。这种设计也可以扩展到
二维范德华与三维常规超导体之间的超导接触与量子干涉
原子级厚度的二维 (2D) 过渡金属二硫属化物 (TMD) 超导体能够实现均匀、平坦和干净的范德华隧穿界面，这促使它们被集成到传统的超导电路中。然而，必须在 2D 材料和三维 (3D) 超导体之间建立完全超导接触，才能在这种电路中采用标准微波驱动和量子比特读出。我们提出了一种在 2D NbSe 2 和 3D 铝之间创建零电阻接触的方法，这种接触表现为约瑟夫森结 (JJ)，与 3D-3D JJ 相比具有更大的有效面积。由 2D TMD 超导体形成的器件受到薄片本身的几何形状以及与块体 3D 超导引线的接触位置的强烈影响。我们通过金兹堡-朗道方程的数值解提出了 2D-3D 超导结构中超电流流动的模型，并与实验结果非常吻合。这些结果表明我们向新一代混合超导量子电路迈出了关键一步。
用有限数据验证多光子量子干涉
摘要 多粒子干涉是量子信息处理的关键资源，玻色子采样就是一个典型例子。因此，鉴于其脆弱性，一个必不可少的条件是为其验证建立一个坚实可靠的框架。然而，尽管已经为此引入了几种协议，但该方法仍然支离破碎，无法为未来的发展构建一个大局。在这项工作中，我们提出了一种操作性的验证方法，该方法涵盖并加强了这些协议的最新技术。为此，我们分别将贝叶斯假设检验和统计基准视为小规模和大规模应用最有利的协议。我们在有限样本量下对它们的操作进行了数值研究，将之前的测试扩展到更大的维度，并针对两种用于经典模拟的对抗算法：平均场采样器和都市化独立采样器。为了证明对改进验证技术的实际需求，我们展示了数值模拟数据的评估如何取决于可用的样本量，以及内部超参数和其他实际相关的约束。我们的分析为验证的挑战提供了一般性的见解，并可以启发具有可衡量的量子优势的算法的设计。
用于检测细胞内病原体毒力基因的多重 CRISPR 干扰工具
在没有靶标切割的情况下，催化失活的 dCas9 通过在空间上阻止 CRISPR (cr)RNA 指向的给定基因上的 RNA 聚合酶活性来施加转录基因抑制。这种基因沉默技术称为 CRISPR 干扰 (CRISPRi)，已用于各种细菌物种以检测基因，主要是单独或成对检测。在这里，我们在病原体 Legionella pneumophila 中开发了一个多路复用 CRISPRi 平台，能够同时沉默多达十个基因。通过将强进行性启动子与重复/间隔序列上游的 boxA 元素相结合，克服了 Rho 依赖性转录终止对前体 crRNA 表达的限制。使用针对毒力蛋白编码基因的 crRNA，我们证明 CRISPRi 不仅在无菌培养基中生长期间完全发挥作用，而且在巨噬细胞感染期间也完全发挥作用，并且 CRISPRi 的基因耗竭完全重现了缺失菌株的生长缺陷。重要的是，通过改变重复/间隔序列中 crRNA 编码间隔序列的位置，我们的平台实现了目标的逐渐消耗，这反映在表型的严重性上。因此，多重 CRISPRi 有望用于大量探测大量基因，以破译 L. pneumophila 和其他细菌病原体的毒力策略。
Phialophora verrucosa 的天冬氨酸肽酶作为 HIV 肽酶抑制剂的靶点：阻断其酶活性并干扰真菌生长
摘要 疣状瓶霉菌可引起多种人类真菌疾病，主要是极难治疗的着色芽生菌病。多项研究表明，人类免疫缺陷病毒肽酶抑制剂 (HIV-PI) 是抗真菌疗法的有吸引力的候选药物。这项工作重点研究了 HIV-PI 对疣状瓶霉菌分泌的肽酶活性的作用及其对真菌增殖和巨噬细胞相互作用的影响。我们从疣状瓶霉菌中检测到了一种能够裂解白蛋白的肽酶活性，对胃酶抑素 A 和 HIV-PI（尤其是洛匹那韦、利托那韦和安普那韦）敏感，首次表明这种真菌分泌天冬氨酸型肽酶。此外，洛匹那韦、利托那韦和奈非那韦抑制了真菌的生长，导致超微结构发生显著改变。洛匹那韦和利托那韦还影响分生孢子-巨噬细胞粘附和巨噬细胞杀灭。有趣的是，利托那韦与伊曲康唑或酮康唑联合使用可抑制疣状假单胞菌的生长。总之，我们的研究结果支持 HIV-PI 的抗真菌作用及其作为真菌感染的潜在替代疗法的相关性。
量子实验和超图：量子干涉、量子计算和量子纠缠的多光子源
我们引入了超图的概念来描述具有概率多光子源的量子光学实验。每个超边代表一个相关光子源，每个顶点代表一条光输出路径。这种通用的图形描述为产生复杂的高维多光子量子纠缠态提供了新的见解，超越了通过自发参数下转换对创建所施加的限制。此外，可以通过实验研究超图的性质。例如，确定超图是否具有完美匹配的 NP 完全问题可以通过在量子实验中通过实验检测多光子事件来回答。通过在超图中引入复数权重，我们以图形方式展示了一般的多粒子量子干涉和操纵纠缠。我们的工作为多光子高维状态生成的发展铺平了道路，并可能激发使用超图映射的量子计算的新应用。
2020；8：30-36。doi：10.7150/jgen.43928 研究论文利用 Cas13a 进行可编程 CRISPR 干扰，实现蚊子基因沉默
在 CRISPR-Cas 系统中，Cas13a 是一种 RNA 引导的 RNA 核酸酶，专门靶向单链 RNA。我们开发了一种 Cas13a 介导的 CRISPR 干扰工具，以靶向 mRNA 来实现蚊子的基因沉默。通过胸内注射将表达 Cas13a 的质粒递送给蚊子，递送后至少 10 天仍可检测到 Cas13a 转录本。使用 T7 RNA 聚合酶在体外合成靶向特异性 crRNA。Cas13a 质粒和靶向 crRNA 可以通过胸内注射一起递送，或者可以先提供 Cas13a 构建体，然后在适当的时候提供靶向 crRNA。在两种蚊子中测试了该机制。在冈比亚按蚊中，卵黄蛋白基因被 Cas13a/Vg-crRNA 沉默，同时伴有产卵量显著下降。在埃及伊蚊中，COPI 基因的 α 和 δ 亚基被 Cas13a/crRNA 沉默，导致死亡和中肠脆弱，重现了之前报道的表型。当提供目标 crRNA 混合物时，可以同时实现基因共沉默。研究中未观察到非目标转录本的可检测的附带切割。除了 dsRNA 或 siRNA 介导的 RNA 干扰外，可编程的 CRISPR 干扰方法提供了一种在蚊子中敲除基因的替代方法。