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NMDA受体参与喂养行为的社会促进
谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体（谷氨酸的一种离子 - 热带受体亚型）在围产期脑发育中起着重要作用。均介导新生儿期间神经元的增殖，成熟和迁移。用NMDA受体拮抗剂处理啮齿动物幼崽会引起行为改变，例如记忆障碍和信息处理中的缺陷。这些行为变化类似于与精神分裂症相关的症状，这通常也与社会障碍有关。当前的抗精神病药主要旨在治疗诸如幻觉之类的症状，并且对改善社会功能的影响非常有限。行为脑研究中的一项研究
结直肠癌和治疗反应：重点关注所涉及的主要机制
结果：通常计划进行多轮辅助疗法，包括放疗、化疗和免疫疗法，以减少术后癌症复发（II 期和 III 期 CRC 患者）并提高总体生存率（IV 期）。以 5-氟尿嘧啶为基础的化疗联合其他细胞毒性药物是治疗 CRC 的主要方法。然而，固有或获得性耐药性的出现以及化学耐药性癌症干细胞的存在大大降低了疗效。另一方面，CRC 的遗传分子异质性通常也会妨碍免疫疗法等新治疗方法的疗效。因此，由天然或获得性多药耐药性构成的 CRC 复杂性使得寻找新的可用药靶点和新的给药系统成为必要。
5-HT 4 受体不参与氟西汀在皮质酮抑郁症模型中的作用
摘要：临床和临床前研究报告了 5-羟色胺 4 受体 (5-HT 4 Rs) 与抑郁和焦虑的关系。本文，我们测试了 5-HT4Rs 缺失是否会影响接受长期皮质酮治疗的小鼠对抗抑郁药氟西汀的反应，该小鼠是抑郁和焦虑的动物模型。因此，我们在开放场和新奇抑制进食测试中评估了长期服用氟西汀对皮质酮治疗的野生型 (WT) 和 5-HT 4 R 基因敲除 (KO) 小鼠的影响。由于 5-HT 1A 受体 (5-HT 1A R) 和脑源性神经营养因子 (BDNF) 与抑郁和焦虑密切相关，我们进一步通过 [35 S]GTP γ S 放射自显影和原位杂交技术检测 BDNF mRNA 表达，从而评估了 5-HT 1A 受体的功能。我们发现 5-HT 4 R KO 和 WT 小鼠在长期服用皮质酮后表现出焦虑和抑郁样行为，这在开放场和新奇抑制进食测试中得到了证明。在开放场中，长期服用氟西汀后，两种基因型的幼稚小鼠和皮质酮治疗小鼠的中枢活动均有所降低。在新奇抑制进食测试（一种抗抑郁活性的预测范例）中，长期使用氟西汀治疗可逆转两种基因型的进食潜伏期。这种抗抑郁药还增强了皮质酮诱导的背缝核中 5-HT 1A R 的脱敏作用。此外，长期服用氟西汀会增加接受皮质酮治疗的两种基因型小鼠海马齿状回中 BDNF mRNA 的表达。因此，我们的研究结果表明，氟西汀在皮质酮抑郁和焦虑模型中的行为效应似乎不依赖于 5-HT 4 R。关键词：皮质酮、5-HT 4 受体、基因敲除小鼠、氟西汀、焦虑、抑郁 ■ 引言
呼吁志愿者：参与TML的立法流程
首先，城市官员可以在每个过渡期间参加联盟的市政政策峰会。峰会的报告采用提交年度会议的决议的形式。首脑会议的目标是两个方面：（1）它允许从城市和城市官员的广阔横截面上对立法计划的意见； （2）它教育新城市官员，了解城市面临的立法问题。峰会参与者将由TML总统于2024年初任命，并根据志愿者和其他选择平衡TML会员人口的人口。峰会的报告将采取一项在临时年度会议上提交年度会议的决议的形式。
催眠调节参与意识调节的大脑结构活动
& 意识的概念是催眠状态存在和性质的持续争论的核心。此前，我们描述了与催眠相关的大脑活动变化（Rainville、Hofbauer、Paus、Duncan、Bushnell 和 Price，1999 年）。在这里，我们利用正电子发射断层扫描 (PET) 在 10 名正常志愿者中复制并扩展了这些发现。在催眠诱导前（4 次扫描）和后（4 次扫描）进行的 8 次 PET 扫描中，受试者在扫描后立即评估他们感知到的“精神放松”和“精神专注”水平，这是描述催眠体验的两个关键维度。区域脑血流量 (rCBF) 与自我评分之间的回归分析证实了前扣带皮层 (ACC)、丘脑和前额叶皮层 (ACC) 的假设参与。
ARID1A参与胃癌的DNA双链断裂修复
使用Trizol试剂（Invitrogen，Carlsbad，CA，美国）提取总RNA。使用Prime-Script RT试剂试剂盒（完美的实时，日本Takara）合成互补的DNA（cDNA）。3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）用作内部对照基因，并使用2 – DDCT公式计算折叠诱导。使用SYBR Premix ex Taq进行定量实时PCR分析（日本Takara。Inc.目录编号DRR041A）（PCR协议：阶段1：早期讲述，重复：1;95℃30s阶段2：PCR反应，重复：40; 95℃5 s; 60℃30s阶段3：熔体曲线：熔体曲线：95℃15s; 60 s; 60 s; 60 s; 95 s; 95 s; 95 s;95℃15s）。使用了以下引物：ARID1A（F）5'-CTTCACTCAGTCAGCTCCCA-3'，arid1a（r）5'-GGTCACCCCACCCTCATCTCATACTCCTTT-3'，gapdh（f）5'-GGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTCTCTCTCTCTCTCCTGATCTCAACA-3'，and gapdh（R） 5'-GTTGCTGCCCAAATTCGTTGT-3'。GAPDH用作内源性对照。每次三份重复每个样本，并使用相对定量软件（Applied Biosystems）分析。
案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体
植物病原体代表着对农作物生产的持续威胁，并且对全球粮食安全造成了重大障碍。在感染过程中，这些病原体时空将大量效应子部署到破坏宿主防御机制和/或操纵细胞途径，从而促进定植和感染。然而，除了它们在发病机理中的关键作用外，某些效应子（称为气相（AVR）效应子）可以直接或通过植物耐药性（R）蛋白直接或间接感知，从而导致种族特异性抗性。对复杂的AVR-R相互作用的深入了解对作物的遗传改善和保护它们免受疾病的影响至关重要。agnaporthe oryzae（m。oryzae）是水稻爆炸疾病的病因，是一种异常毒性和毁灭性的真菌病原体，可引起50多种单子叶植物物种的爆炸疾病，包括经济上重要的农作物。rice-M。Oryzae病态系统是AVR效应子功能解剖及其与R蛋白和水稻中其他靶蛋白相互作用的主要模型，这是由于其科学的优势和经济意义。在阐明AVR效应子在大米和Oryzae之间相互作用中的潜在作用方面取得了显着进步。本综述全面讨论了Oryzae AVR效应子的最新进步，并通过与感染过程中水稻中相应的R/靶标蛋白的相互作用进行了特定的重点。此外，我们通过利用M. Oryzae AVR效应子获得的结构见解来审议工程R蛋白的新兴策略。
颞顶皮层参与建模自己和其他人的注意力
摘要在传统观点中，在社会认知中，注意力等同于目光，人们通过追踪他们的目光来追踪别人的注意力。在这里，我们使用fMRI来测试大脑是否以更丰富的方式表示注意力。人们阅读了描述代理商（自己或其他人）的故事，以两种方式指向对象的注意：内部定向（内源性）或外部引起的（外源性）。我们使用多毒素模式分析来检查心形网络中的大脑领域如何编码注意力类型和代理类型。左颞顶连接（TPJ）中的大脑活动模式显示出有关内源性和外源性注意的信息的显着解码。左TPJ，左上颞沟（STS），前胸骨和内侧前额叶皮层（MPFC）显着解码剂类型（自我与其他）。这些发现表明，大脑构建了一个人自己和其他人注意状态的丰富模型，可能是有助于心理理论。
尼日利亚24-59个月儿童的粮食不安全和幼儿发展：健康不平等社会决定因素的多层次混合效应
持续的病理心肌肥大会导致心力衰竭（HF）；一个重大的健康问题影响了全球大部分人口。在HF中，肽素II（UII）的循环水平有明显的升高，但目前尚不清楚这是否是肥大的结果，还是高水平的高水平有助于肥大的发展。这项研究的目的是研究UII及其受体UT在心脏肥大发展中的作用和所涉及的信号分子。室心肌细胞用200nm UII处理48小时，并通过长度/宽度（L/W）比的测量来定量肥大。UII导致L/W比的变化从4.53±0.10到3.99±0.06； （p <0.0001）48小时后。响应由UT-Antagonist SB657510（1μm）逆转。UT受体激活导致通过Western印迹测量的ERK1/2，P38和CAMKII信号传导途径的激活；这些参与肥大的诱导。JNK不参与。此外，ERK1/2，P38和CAMKII抑制剂完全阻断了UII诱导的肥大。肌质网（SR）Ca 2+渗出症在分离的心肌细胞中研究。SR Ca 2+渗出没有显着增加。我们的结果表明，MAPK和CAMKII信号通路的激活与对UII的肥厚反应有关。总的来说，我们的数据表明，增加的循环UII可能有助于左心室肥大的发展和对UII/UT受体系统的药物抑制作用，可能证明有益于减少心脏病中的不良重塑和减轻收缩功能障碍。
沿盐梯度的土壤启动效应和相关微生物群落
摘要。土壤盐分介导微生物和土壤过程，如土壤有机碳 (SOC) 循环。然而，土壤盐分如何通过塑造细菌群落多样性和组成来影响 SOC 矿化仍然难以捉摸。因此，沿盐梯度（盐度为 0.25%、0.58%、0.75%、1.00% 和 2.64%）采集土壤样本并培养 90 天，以研究 (i) SOC 矿化（即棉籽粉作为底物引起的土壤启动效应）和 (ii) 负责任的细菌群落，方法是使用高通量测序和 13 C 同位素的天然丰度（以分离棉籽粉衍生的 CO 2 和土壤衍生的 CO 2 ）。我们观察到在培养的前28天中出现负向启动效应，而在56天之后转为正向启动效应。早期的负向启动可能是由于优先利用棉籽粕所致。随后的正向启动随着盐度的增加而降低，这可能是由于高盐度土壤中微生物群落的α多样性降低所致。具体而言，沿盐度梯度的土壤pH值和电导率（EC）是调节微生物群落结构从而调节SOC启动的主要变量（通过基于距离的多元分析和路径分析估计）。通过采用双向正交投影到潜在结构（O2PLS），将启动效应与特定的微生物类群联系起来；例如，变形菌门（Luteimonas、Hoeflea 和 Stenotrophomonas）是归因于底物诱导的启动效应的核心微生物属。在这里，我们强调盐度的增加降低了微生物群落的多样性，并转移了优势微生物（放线菌和 Pro-