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持续的病理心肌肥大会导致心力衰竭（HF）；一个重大的健康问题影响了全球大部分人口。在HF中，肽素II（UII）的循环水平有明显的升高，但目前尚不清楚这是否是肥大的结果，还是高水平的高水平有助于肥大的发展。这项研究的目的是研究UII及其受体UT在心脏肥大发展中的作用和所涉及的信号分子。室心肌细胞用200nm UII处理48小时，并通过长度/宽度（L/W）比的测量来定量肥大。UII导致L/W比的变化从4.53±0.10到3.99±0.06； （p <0.0001）48小时后。响应由UT-Antagonist SB657510（1μm）逆转。UT受体激活导致通过Western印迹测量的ERK1/2，P38和CAMKII信号传导途径的激活；这些参与肥大的诱导。JNK不参与。此外，ERK1/2，P38和CAMKII抑制剂完全阻断了UII诱导的肥大。肌质网（SR）Ca 2+渗出症在分离的心肌细胞中研究。SR Ca 2+渗出没有显着增加。我们的结果表明，MAPK和CAMKII信号通路的激活与对UII的肥厚反应有关。总的来说，我们的数据表明，增加的循环UII可能有助于左心室肥大的发展和对UII/UT受体系统的药物抑制作用，可能证明有益于减少心脏病中的不良重塑和减轻收缩功能障碍。
尼日利亚24-59个月儿童的粮食不安全和幼儿发展：健康不平等社会决定因素的多层次混合效应
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