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肾脏骨化的体外研究：概述-IJRPR
肾结石是由肾脏中结晶的矿物质和盐形成的固体肿块，由于饮食变化，肥胖症的增加和液体摄入量减少，其流行率在全球范围内上升。了解肾结石的病理生理学对于制定有效的预防和治疗策略至关重要。体外研究使研究人员能够研究在受控环境中导致石材形成的各种因素，从而更容易研究尿成分与晶体形成过程之间的复杂相互作用。本综述旨在对体外研究中使用的方法，与肾结石有关的重要发现以及它们对临床实践的影响进行深入研究。
对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Globimetula Braunii的水提取物具有降血糖潜力，并保护
简介：Globimetula braunii是喀麦隆中用于治疗糖尿病的寄生虫。目前的工作旨在评估G. braunii（EGB）水叶提取物的保护作用对地塞米松耐胰岛素耐药的大鼠的保护作用。方法：为了诱导胰岛素抵抗，雄性大鼠每天接受地下地塞米松注射（1 mg/kg）10天。在给予地塞米松，动物接受车辆，二甲双胍（40 mg/kg）或EGB（120、240和480 mg/kg）之前。 体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。 结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。 此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。 EGB处理的动物的肾脏剂量为240和480 mg/kg，丙二醛水平显着降低。 egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。。体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。丙二醛水平显着降低。egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。结论：EGB具有明显的降血糖，肝保护性和肾保护性能，并保护器官免受氧化应激造成的损害，从而验证了该植物在糖尿病的管理中的民族锻炼方法，并验证了其一些合并症。
寡核苷酸治疗药物开发的临床药理学考虑因素
描述肝肾功能损害对药代动力学、药效学和安全性的影响：为了解决器官功能的影响，申办方应根据现有的初步数据确定肝脏和肾脏在药物处置、消除和药物反应中的作用。这些信息应指导后期试验中受试者的招募。对于主要不是肾脏清除或不针对肝脏的药物，建议招募肝功能或肾功能范围广泛的患者。当药物主要通过肾脏清除时，建议针对严重肾功能损害采用简化的药代动力学研究设计。如果寡核苷酸治疗靶向肝脏，建议描述肝功能损害的影响。
omada – 糖尿病预防计划
血糖损害血管 • 高血糖会干扰血管放松或扩张的信号。这控制着血液流向身体和器官。当动脉无法放松时，它们就会变窄，从而导致更少的血液、氧气和营养物质能够流向组织。如果没有这些，器官组织就会变得虚弱，并随着时间的推移而衰竭。身体最容易受损的部位是眼睛、心脏、肾脏和脚。最常见的副作用是视力丧失、心脏病发作、中风、肾衰竭和无法愈合的脚疮。
慢性肾脏病（CKD）：您需要了解的一切
如果您的尿液检查显示尿液中的大量蛋白质，或者您的肾脏功能随着时间的流逝而快速下降，则应与肾脏专家（肾脏科学家）讨论这一点，或者可以转介给肾脏专家。然后使用特定的血压片，例如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB），并旨在降低血压靶标。在少数情况下，这些药物会影响肾脏，可能需要停止。您的医生应在开始使用这些药物后的2周内检查您的血肌酐和EGFR。
细菌肾脏感染和防御（Baricade）
尿路通常受细菌感染的影响，这些感染通常会传播到肾脏上。由于多种因素，例如宿主合并症和抗菌素耐药性，降低了治疗的成功，因此这可能会威胁生命。因此，迫切需要在分子水平上更好地理解这些感染。因此，跨学科研究小组于2022年成立，涉及来自德国4所医学大学的研究人员，以研究肾脏细菌感染的原因和分子机制，并为新的治疗策略铺平了道路。这次国际会议涉及尿路和肾脏感染的增加：从病原体到宿主再到治疗。
圣弗朗西斯医院和心脏中心
首先在长岛案件中：肾脏神经研究，劳伦斯·加西亚（Lawrence Garcia）博士，天主教健康血管内干预和血管医学系统主管，SFH血管服务总监，在长岛进行了第一个商业商业（非研究）案例。肾脏神经支配减少肾脏肾神经的活性，以帮助降低血压。一名介入心脏病专家使用导管向肾动脉发送射频（热）能量，血管向肾脏供应血液。医生希望此工具将帮助他们以不受控制的高血压来管理患者。
SGLT2 抑制剂在糖尿病中的应用
这些药物的作用是帮助肾脏将体内多余的糖分通过尿液排出体外。这有助于降低血液中的葡萄糖（糖）水平。如果用试纸测试您的尿液，结果会显示存在葡萄糖，这是正常的。这些药物还可用于治疗一种称为心力衰竭 (HF) 的疾病，有时也称为充血性心力衰竭 (CCF)。如果您为此使用 SGLT2 抑制剂，您的心脏病医生或心力衰竭专科护士将与您讨论此事。这种药物每天服用一次，但处方剂量会因患者和处方药物的不同而有所不同。如何服用这种药物
血栓烷合成酶抑制剂筛选试剂盒
势二羧联一种合成酶（TXAS），也称为细胞色素P450（CYP）同工型CYOF5A1，是一种将前列腺素H 2（PGH 2）催化为动力箱A 2（TXA 2）的同源化的酶，是一种有效的脂肪含量（TXA 2），是有效的脂肪量摄入量和互联果的均质均值。TXA 2在非酶上迅速将其水解为无活性代谢物TXB 2。1,2 TXA还催化了PGH 2在丙二醛（MDA）和12（s）-HydroxyheptAdecatrienoic（12（s）-HHTRE），白细胞3（LTB 4）受体2（LTB 4）受体2（BLT 2）Agonist。1与PGH 2反应后，TXA会经历不可逆的催化失活。3 TXA在血小板，单核细胞和巨噬细胞以及几个组织中表达，包括肺，肾脏，胃和结肠，并定位于内质网。3
肿瘤负荷对接受 CXCR4 靶向成像的患者正常器官分布的影响 [
摘要背景：CXCR4 导向的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 已被用作实体瘤患者的诊断工具。我们的目的是确定肿瘤负荷和正常器官中放射性示踪剂积累之间的潜在相关性。方法：90 例经组织学证实的实体癌患者接受了 CXCR4 靶向的 [ 68 Ga] Ga-PentixaFor PET/CT 检查。感兴趣的体积 (VOI) 被放置在正常器官（心脏、肝脏、脾脏、骨髓和肾脏）和肿瘤病变中。确定正常器官的平均标准化摄取值 (SUV 平均值)。对于 CXCR4 阳性肿瘤负荷，计算最大 SUV (SUV 最大值)、肿瘤体积 (TV) 和肿瘤活动分数 (FTA，定义为 SUV 平均值 x TV)。我们使用 Spearman 等级相关系数 (ρ) 来推导正常器官摄取和肿瘤负荷之间的相关指数。结果：未受累器官的中位SUV平均值为脾脏5.2（范围，2.44 – 10.55），肾脏3.27（范围，1.52 – 17.4），其次是骨髓（1.76，范围，0.84 – 3.98），心脏（1.66，范围，0.88 – 2.89）和肝脏（1.28，范围，0.73 – 2.45）。未发现肿瘤病灶（ρ≤0.189，P≥0.07）、TV（ρ≥-0.204，P≥0.06）或FTA（ρ≥-0.142，P≥0.18）的SUV最大值与所研究的器官之间有显著相关性。结论：在接受 [ 68 Ga]Ga-PentixaFor PET/CT 成像的实体肿瘤患者中，未观察到相关的肿瘤下沉效应。这一观察结果可能与放射性和非放射性 CXCR4 靶向药物的治疗有关，因为随着肿瘤负担的增加，正常器官的剂量可能保持不变。