胸外按压是心肺复苏 (CPR) 期间促进全身循环的主要手段。最佳胸外按压可使心脏骤停患者获得良好的复苏效果。尽管最近的 CPR 指南建议使用实时反馈设备来在复苏期间维持高质量的 CPR,但它很少与良好的复苏效果相关[1-3]。原因之一可能是未监测胸外按压的位置。先前基于胸部计算机断层扫描的研究还发现,目前建议的胸外按压位置太高,无法有效压迫左心室 (LV) [4,5]。经食道超声心动图 (TEE) 被认为是一种很好的方法,可用于识别心脏骤停的可纠正原因以及监测 CPR 质量和位置[6-8]。它还可以在复苏期间不中断胸外按压的情况下识别受外胸按压的心脏结构[9]。因此,我们可以从心脏骤停患者 TEE 图像中评估胸外按压的准确位置和外部胸外按压产生的收缩功能。这可能验证 CPR 期间促进左心室收缩功能的最佳胸外按压方法[10-12]。分割左心室对于确定胸外按压的位置和获得心脏功能定量评估指标(如舒张末期容积、收缩末期容积、面积和射血分数)是必不可少的。人们进行了许多尝试来分割左心室。Noble 等[13]基于轮廓跟踪方法,采用了基于卡尔曼滤波器的心外膜和心内膜边界跟踪系统。Bosch 等[14]将边界检测的主动外观模型改进为主动外观运动模型,可实现全自动、强大且连续的左心室检测。大多数心脏图像,如超声波图像和核磁共振成像(MRI),都有模糊的边界和严重的噪声;因此,分析这些图像需要时间,而且结果可能因人而异。人工神经网络已被提出,因为它们提供了很高的分析精度,并使医学图像的泛化成为可能[15,16]。Smistad 等人[17]建议使用 U-Net [18] 的深度卷积神经网络进行 LV 分割模型,它由一个编码器-解码器组成,在生物医学图像中显示出鲁棒的分割模型。然而,U-Net 并没有考虑所有语义特征在解码过程中的贡献。因此,Moradi 等人[19]开发了一种改进的 U-Net,称为多特征金字塔 U-Net,其中通过在 U-Net 解码器路径的所有级别上链接特征图来补充特征。然而,现有的方法有一个局限性,即它们无法识别阴影和 LV 之间的模糊边界。此外,由于胸外按压,CPR 期间获取的 TEE 图像比正常超声心动图噪声更大。我们通过应用残差特征聚合方法和各种注意技术开发了基于 U-Net 的网络。我们的模型不仅展示了使用挤压和激励块以及残差块的强大特征提取技术,而且还关注更重要的特征。工作流程如图 1 所示。下一节描述了数据组织、深度学习的数据增强技术以及我们模型的结构。
在前额叶皮层中的角色半球横向效果一般而言,尤其是情感上的信息,尤其是具有情感上的信息。在随机,双盲和虚假对照的设计中,健康的年轻参与者(n = 254)进行了2次编码,以分类感知,语义或情感上的价值(正面或负面)单词的特征(正面或负面),随后是免费召回和识别任务。为了解决每个半球贡献的竞争假设,我们使用经颅直流电流刺激在编码过程中调节了左或右背外侧前额叶皮层(DLPFC)活性(1 MA,20分钟)。刺激了左DLPFC,但不是右DLPFC,编码和自由召回性能的改进,特别是对于在语义上进行处理的单词,尤其是对左DLPFC的刺激。此外,增强左DLPFC活性增加了积极含量的内存形成,同时减少了负含量的含量。相比之下,促进右DLPFC活性增加了负含量的记忆形成。左DLPFC评估编码时新内存内容的语义特性,从而影响成功的新情节记忆。半球后期(更活跃的左DLPFC和较不活跃的右DLPFC)在编码阶段会移动内存痕迹的形成,而有利于正面价值的内容。
当前的供应链问题是由新冠病毒大流行及其造成的经济影响造成的。然而,这些影响因国内制造产能长期下降而被放大,而国内制造产能原本可以补充国际生产。几十年来,大公司一直在使用“即时”供应链来最大化利润并确保高管和股东获得高额回报,而不是投资于工人、韧性和创新。近年来,企业集中度的提高也与商业投资减少有关,因为集中市场中的企业投资动力较小。特朗普政府试图通过减税与就业法案刺激商业投资,但无论从对整体投资的影响还是对制造业增长的影响来看,都没有成功。
引言左心室(LV)肥大(LVH)是一种众所周知的目标器官适应长期不受控制的高血压和其他心脏脉级危险因素。此外,它是许多心血管疾病(CVD)的强大而独立的预测指标,包括缺血性心脏病,心脏失败(HF),中风,心律不齐和CVD死亡率[1]。几种可修改和不可修改的风险面孔有助于LVH的发展,包括年龄,性别,遗传因素,高血压,糖尿病,肥胖,肥胖,慢性肾脏疾病(CKD),代谢综合征,阻塞性睡眠,疾病,sece睡,疾病的生活方式和饮食盐的盐含量[2]。基于用于定义LVH的人口特征和标准,高血压患者的患病率可能在36%至77%之间[3]。值得注意的是,与白人患者相比,黑人患者的LVH的牙齿含量增加了四倍,即使在调整了诸如年龄,收缩压(BP)和体重[4,5]之后,族裔确实在LVH中发挥着重要作用。lv几何形状通常根据由身体表面区域(LVMI)和相对壁厚(RWT)索引的LV质量分为四组:
transseptal穿刺(TSP)目前是需要导管左心房(LA)导管插入的血管内手术的金标准。尽管它的发展始于大约100年前,但近年来,该领域带来了重大进步,提供了处理困难方案的必要工具,并提高了该过程的安全性和功效。即使TSP与高成功率和不良事件的低风险相关,但对于医生来说,要了解这些潜在的并发症并采取适当的措施来防止它们至关重要。涉及最低侵入性程序的趋势,新的新设备的开发以及进一步简化该技术的需求迫使该领域的快速发展。在本文中,我们讨论
左心室肥大是全因死亡和发病的重要独立危险因素,在心脏变化早期准确诊断具有重要的临床意义。心电图是初级保健中最方便、经济、无创的筛查方法。然而,实际的左心室肥大与诊断结果的符合率较低,因此人们对使用大数据和深度学习的算法的兴趣增加了。我们尝试使用大数据和深度学习算法来诊断左心室肥大,并旨在根据男性和女性的差异确认其诊断能力。这项回顾性研究使用了 2010 年 10 月至 2020 年 2 月在韩国原州延世大学原州 Severance 基督教医院获得的心电图。对左心室肥大的初步筛查进行了二元分类。实验中使用了三个数据集:男性、女性和整个数据集。二元分类的截止值定义为与筛选测试有意义的值(< 132 g/m 2 vs. 132 g/m 2 ,< 109 g/m 2 vs. 109 g/m 2 )。分类任务使用了六种类型的输入。我们试图确定心电图是否具有对左心室肥大诊断的预测能力。对于整个数据集,该模型的受试者工作特征 (AUROC) 曲线下面积为 0.836(95% CI,0.833–838),灵敏度为 78.37%(95% CI,76.79–79.95)。对于男性数据集,AUROC 为 0.826(95% CI,0.822–830),灵敏度为 76.73%(95% CI,75.14–78.33)。对于女性数据集,AUROC 为 0.772(95% CI,0.769–775),灵敏度为 72.90%(95% CI,70.33–75.46)。我们的模型证实,左心室肥大可以在一定程度上通过心电图、人口统计学和心电图特征进行分类。特别是,我们构建了一个考虑性别差异的学习环境。因此,证实了男女之间的诊断能力差异。我们的模型将帮助疑似左心室肥大的患者以低成本接受筛查测试。此外,我们的
摘要:利用左右脑优势理论可以确定左脑和右脑人群的一些特征。它可以帮助制定大脑平衡教育主题的培训大纲。在执行任何动作时,人的注意力或专注力至关重要。本文将使用脑电图 (EEG) 数据检查左脑和右脑优势患者的注意力水平。可以使用 EEG 波跟踪和记录大脑活动。人脑的思考和注意力会导致脑电波在不同频带中改变。可以使用基线校正方法清理基于频率的 EEG 信号并提取特征。结果,创建了 EEG 拓扑功率谱密度值。本文的主要目的是比较不同大脑优势的人的注意力水平。相反,EEG 信号可用于预测一个人是左脑还是右脑优势。
摘要:背景:MYH6 变异是左心发育不全综合征 (HLHS) 最著名的遗传风险因素 (10%) 并且与心脏移植后生存率下降有关。MYH6 编码 α -肌球蛋白重链 (α-MHC),这是一种在新生儿心房中表达的收缩蛋白。因此,我们评估了具有 MYH6 变异的 HLHS 患者的心房功能。方法:我们使用二维斑点追踪超声心动图 (2D-STE) 对 I 期前心房功能进行回顾性、盲法评估。根据 AV 瓣膜解剖结构、性别和出生年份对变异携带者进行对照匹配。在手术干预之前从清醒患者中获取出生后研究数据。从心尖四腔视图测量右心房 (RA) 和右心室 (RV) 应变和应变率 (SR)。结果:共有 19 名患有 MYH6 变异的 HLHS 患者获得了超声心动图; 18 例分别与两个对照匹配,1 例只有一个对照。与对照相比,变异携带者的 RA 活性应变 (ASct) 降低 ( − 1.41%,IQR − 2.13,− 0.25) ( − 3.53%,IQR − 5.53,− 1.28;p = 0.008)。两组之间的 RV 应变无显著差异。仅在 MYH6 变异携带者中,RA 储存器应变 (ASr) 和导管应变 (AScd) 与心率 (HR) 呈正相关 (ASr R = 0.499,p = 0.029;AScd R = 0.469,p = 0.043)。 RV 整体纵向应变 (GLS) 以及 RV 收缩期应变 (VSs) 和应变率 (VSRs) 仅与对照组的 HR 相关(GLS R = 0.325,p = 0.050;VSs R = 0.419,p = 0.010;VSRs R = 0.410,p = 0.012)。结论:我们确定了与 MYH6 变异相关的功能后果,MYH6 变异是 HLHS 预后不良的已知风险因素。MYH6 变异携带者表现出 RA 收缩力受损,尽管变异携带者和对照组之间的 RV 功能没有差异。尽管 RV 舒张功能保留,但 MYH6 变异还与高心率下 RA 储存器和导管功能无效有关。因此,对于患有 MYH6 变异的 HLHS 患者,RA 功能障碍和心房“踢”减弱可能是 RV 衰竭和临床预后较差的重要原因。
PLSVC 是胸腔体静脉回流中最常见的先天性静脉异常。在普通人群中发病率为 0.3–0.5%,在有其他先天性心脏异常记录的个体中发病率高达 12%。3 PLSVC 是由于位于无名静脉尾部的左上主静脉未能退化 8 而引起的(见图 3)。PLSVC 有几种解剖变异。最常见的是,在 80%–90% 的病例中,PLSVC 可与右侧 SVC 共存。双侧 SVC 的大小也可以有不同程度的差异。在 65% 的双侧 SVC 病例中,左无名静脉缺失。3 在 80%–92% 的病例中,PLSVC 经冠状窦流入右心房,不会改变血流动力学状态,我们的患者就是这种情况。相反,10-20% 的 PLSVC 病例可通过冠状窦、左心房顶部或左上肺静脉引流到左心房。3 与 PLSVC 同时发现的其他异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。9,10
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