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acot1 eqtl：参与脂质代谢的基因...
介绍：表达定量性状基因座（EQTL）和勃起功能障碍（ED）之间的因果关系尚未得到充分兴奋。这项研究应用了孟德尔随机分析（MR）分析来研究ED的新敏感性基因与其不体定式机制之间的潜在因果关系。材料和方法：采用两样本的MR分析来检查EQTL，代谢产物和ED进展之间的因果关系。此外，还使用基于摘要数据的MR（SMR）分析来验证顺式EQTL和ED之间的因果关系。还建立了cast割的大鼠模型，以通过定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）验证基因表达。结果：结果提供了新的证据，表明ACOT1 EQTL促进了ED的进展。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。 关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。 在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。 这些发现证实了成功建立了cast割的模型。 此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。 这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。这些发现证实了成功建立了cast割的模型。此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。结论：这项研究首次阐明了ACOT1作为一种新型EQTL介导的ED易感基因的机制，通过负调节docosadioate（C22-DC）的水平来加速ED的进展，并加速了ED的进展。
氨基酸饥饿抑制脂质液滴中的自噬 -
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卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
利用基于脂质的药物输送系统的多功能性用于局部治疗骨关节炎
骨关节炎（OA）是一种广泛的关节疾病，影响了全球数百万的社会负担，从而使更有效的治疗策略的发展至关重要。这篇综述提出了基于脂质的药物输送系统（DDSS）的最新进展，用于关节内施用OA疗法，包括非甾体类抗炎药，皮质类固醇，小分子疾病 - 修饰OA药物和RNA治疗药。脂质体，脂质纳米颗粒，脂质中间酶，细胞外囊泡和复合系统表现出增强的稳定性，靶向递送和扩展的关节保留率，从而有助于改善治疗结果并最小化的全身药物暴露。尽管积极的定位策略有希望，但仍需要进一步的研究来评估其在生理相关条件下的靶向效率。同时，能够提供不同治疗类别组合的多功能DDS提供协同作用和出色的OA治疗结果。这种长效系统的发展是至关重要的，在粒径和靶向capabilies中出现是至关重要的因素，这是至关重要的。此外，将软骨润滑特性与持续药物脱脂的结合在动物模型中具有潜力，值得在人类临床试验中进行进一步研究。本评论重点介绍了对新型DDSS与标准处理的直接，正面比较的关键需求，尤其是在同一药物类别中。这些比较对于准确评估它们的效率，安全性和临床适用性至关重要，并将显着塑造OA治疗的未来。
抗糖尿病，降糖尿病和抗氧化特性（sage和乙醇提取物（sage officinalis l.）针对链蛋白酶诱导的糖尿病的糖尿病和氧化应激
植物通过抑制小污染物的α-葡萄糖苷酶来预防糖尿病[6]，抑制唾液腺α-淀粉酶[7]，增强胰岛素分泌[8]，减少HBA1C和糖化的Plasma蛋白[9]，增加了葡萄糖型胰蛋白肽-1，并升高了胰蛋白肽-1，并降低了葡萄糖般的肽-101010010010] [10] 10]Sage（Salvia officinalis L.）是属于Labiatae/Lamiaceae家族的多年生圆形灌木[11]。它因其抗氧化特性而被广泛认可，并且已经鉴定出最活跃的成分[12]。民间医学治疗不同的疾病，包括癫痫发作，溃疡，痛风，风湿病，炎症，头晕，震颤，瘫痪，腹泻和高血糖症。文献表明摄入鼠尾草没有不利影响[11]。它也用于治疗肾脏和胆囊结石，心脏病，神经疾病，头痛，胃痛，腹痛和其他健康困难。一些文化使用新鲜的叶子来减轻低血压和呼吸系统问题[13]。此外，它具有抗炎，抗菌，抗肿瘤和抗糖尿病特性。此外，它提高了认知能力和记忆能力，并可能预防或治疗阿尔茨海默氏病[14]。S。officinalis也可以减轻腹泻和更年期症状[15]。officinalis提取物抑制了与代谢相关的单胺神经递质相关酶，表明可能在先前观察到的改善的多巴胺能，血清素能和胆碱能作用的可能性[16]。Alharbi等。[17]报告说，含有officinalis链球菌提取物的发酵骆驼奶可保护大鼠免受糖尿病和氧化应激。
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。
Sono-Optegenetics的原理和应用-NSF-PAR
图1：使用（a）NT17衍生的肽和（b）GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白的序列。用于GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白，用因子XA裂解GST会启动聚集。（c）HTT-EXON1模拟肽HTT-EXON1（46Q）单独或与每个NT17肽孵育的THT聚合测定数据。HTT-EXON1（46Q）浓度约为10μM，与肽的孵育约为1：1 HTT-EXON1（46Q）：肽比率。条件，然后平均为HTT-EXON1（46Q）对照。错误条表示SEM。使用学生的t检验， *表示p值<0.05，**表示相对于HTT-EXON1（46Q）控制，p值为<0.01。（d）在没有HTT-EXON1的情况下，用NT17衍生的肽进行的控制测定法（46Q）。对控制HTT-EXON1（46Q）绘制了响应以供参考。
循环鞘脂和葡萄糖稳态
摘要：鞘脂是通过哺乳动物不同途径产生的脂质分子家族。鞘脂是膜的结构成分，但是在响应肥胖症时，它们与各种细胞过程有关，包括炎症，凋亡，细胞凋亡，细胞增殖，自噬和胰岛素抵抗，从而有帮助gllucose代谢的失调。在所有鞘脂，两个物种，神经酰胺和1-磷酸盐（S1P）中也被发现大量分泌到血液中，并与脂蛋白或细胞外囊泡有关。这些鞘脂的血浆浓度可以改变代谢性疾病，并可以作为这些疾病的预测生物标志物。最近的重要进步表明，循环鞘脂不仅是生物标志物，而且还可以作为葡萄糖稳态失调的介体。在这篇综述中，讨论了与脂蛋白或细胞外囊泡相关的分子机制的进步，以及如何改变它们如何改变葡萄糖代谢。
石墙后面：核脂质的热烈活动
生物分子的四种主要类型是核酸，蛋白质，碳水化合物和脂质。对他们各自互动的知识与对每个人的个人理解一样重要。然而，例如，对蛋白质与其他三组的相互作用进行了广泛的研究，但相比之下，核酸和脂质的相互作用探索了非常差。DNA和脂质之间的物理（且可能功能性）接近的标志性范式是真核生物中基因组DNA的情况：两个同心脂质双层构成核内的基因组DNA，这种相互作用的含义，这种相互作用的丰富，例如这种相互作用，例如，基因组稳定性，仍然是无关的。已经观察到了50年的核脂质相关表，但在大多数情况下，仅作为轶事描述。在这篇综述中，我们将汇总将脂质与核包膜和核质连接起来的证据，并将对这些描述进行批判性分析。我们的探索建立了一种场景，在这种情况下，脂质在核稳态中发挥了无可辩驳的作用。©2024作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
造血干细胞在体内进行双向命运转变。
2相应的地址：美国阿拉巴马大学伯明翰大学医学院病理学系，分子和细胞病理学系，美国阿拉巴马州35294，美国。电话。：1-205-996-0591;传真：1-205-934-7447;电子邮件：girishmelkani@uabmc.edu（gcm）