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LC-MS 分析儿童急性淋巴细胞白血病患者的血清脂质组学和代谢组学特征
我们在血清中发现了 2,298 种脂质特征。其中，72 种（3.13%）在 ALL 儿童患者中与健康对照者有显著差异。值得注意的是，鞘脂（神经酰胺和鞘磷脂）和磷脂表现出最明显的变化。神经酰胺的靶向分析显示，ALL 儿童患者血清中的 Cer 18:0 和 Cer 20:0 水平显著升高。此外，肠道微生物相关脂质（如磺基脂质和羟基脂肪酸的脂肪酸酯）显示出显著改变。代谢组学分析确定了 15 种差异代谢物，表明核苷酸和氨基酸代谢紊乱。此外，失调的脂质和代谢物与各种血液指标相关，神经酰胺和核苷与白细胞计数呈正相关，但与血红蛋白和血小板呈负相关。
Acari假设，VI：过敏和脂质瘤中的人皮脂和皮肤微生物组
根据ACARI假设的第四期，现代卫生实践破坏了人类eCcrine腺体的分泌，即汗水，有效地增加人类 - 负责IGE介导的过敏性疾病的Acarian相互作用（1）。尽管该假设及其推论为原因和现代卫生实践如何解释了持续的过敏流行（2-5），但某些过敏性疾病的偏见却引起了克拉里的质量。的确，哮喘，食物过敏和特应性皮炎共享的最显着的流行病学发现是它们在儿童时期的发病率增加（6-8）。因为IgE介导的疾病是由作用于人类上皮表面的Acarians引起的，因此可以合理地假设成年人的上皮表面与儿童的上皮表面有所不同，从而限制了Acarian活性。在这方面，素前和后人类皮肤之间最明显的差异是皮脂腺输出的大小（9，10）。皮脂由脂质的复杂混合物组成，包括甘油三酸酯，小矛烯，蜡酯，胆固醇酯，游离胆固醇和脂肪酸，表1（11）。青春期后，皮脂产量增加了5倍（9）。增强的产量一直持续到第七个十年，此后，驱动其驱动的雄激素刺激减少了（9）。重要的是，皮脂输出影响人类皮肤的脂质依赖性基础菌群玛拉西氏菌的定殖。青春期后，马拉斯西亚成为皮肤微生物组的主要真核生物（12），玛拉西质定殖增加了超过一个数量级（13，14）。
https://doi.org/10.59298/NIJPP/2024/5348510 肌肉减少性肥胖在高脂血症中的作用及其对代谢健康的影响
摘要 肌肉减少性肥胖是一种以肌肉质量下降和脂肪堆积同时存在为特征的疾病，已成为代谢紊乱背景下的一个关键健康问题。本综述探讨了肌肉减少性肥胖与高脂血症之间复杂的相互作用，重点关注其对代谢健康的影响。肌肉质量下降和脂肪过多同时存在会改变脂质代谢，导致循环脂质水平升高并加剧心血管风险。导致这种失调的机制包括胰岛素抵抗、慢性低度炎症和脂肪因子分泌改变，所有这些在肌肉减少性肥胖中都会加剧。此外，这种疾病使个体易患代谢综合征、2 型糖尿病和心血管疾病，凸显了有针对性的治疗策略的必要性。本文讨论了潜在的病理生理学、生活方式因素的作用以及旨在减轻肌肉减少性肥胖对高脂血症和整体代谢健康影响的潜在干预措施。关键词：肌肉减少性肥胖、高脂血症、代谢健康、胰岛素抵抗、炎症、脂肪因子、心血管疾病、代谢综合征
高血压、血脂异常和 C 反应蛋白升高与心血管疾病和死亡率之间的关联：对美国老年人代表性队列的横断面和纵向分析
摘要 目的 高血压和血脂异常是心血管疾病 (CVD) 的已知危险因素，但它们本身往往不足以预测 CVD。炎症也会导致 CVD，但关于炎症、高血压和血脂异常与 CVD 风险同时发生的研究有限。了解炎症状态以及其他危险因素对于临床医生正确评估患者的 CVD 风险至关重要。方法 使用来自健康与退休研究的前瞻性数据，该研究是美国 50 岁以上成年人的代表性队列 (n=7895)。参与者平均年龄为 68.8 岁，54.9% 为女性。80.7% 为非西班牙裔白人，10.1% 为非西班牙裔黑人，9.2% 为西班牙裔。高血压、血脂异常和 C 反应蛋白 (CRP) 升高用于创建 CVD 风险评分：低（0-1 个因素）、中（2 个因素）或高（所有 3 个因素）。这些变量的测量和定义指南在方法部分有详细说明。加权逻辑回归模型估计了 (1) 中高危组与低危组的 CVD 患病率和发病率以及 (2) 调整协变量后的 4 年死亡率的 OR。结果横断面分析显示，高危参与者 (n=1706) 的 CVD 患病率明显高于低危参与者 (n=3107)（调整后的 OR 1.54，95% CI：（1.29 至 1.84））。中危（n=3082）参与者的 CVD 患病率更高，但这并不达到显著性。前瞻性研究显示，与低风险人群相比，中风险和高风险人群的 4 年 CVD 发病率显著升高（中风险校正 OR 1.57，95% CI（1.18 至 2.09）；高风险校正 OR 1.67，95% CI（1.19 至 2.36））。与低风险人群相比，高风险人群（OR 2.12，95% CI（1.60 至 2.8））的 4 年死亡率更高，而中风险人群的 4 年死亡率不显著升高。结论高血压、血脂异常和 CRP 升高同时发生与 CVD 患病率增加、CVD 发病率增加和
抑制剂Angptl3及其对高脂血症和动脉粥样硬化的影响
和HTG导致急性胰腺炎（2）和心血管疾病（CVD）。（3，4）因此，寻求降低异常高的LDL和TG水平的靶标更有效地预防心脏病，中风和胰腺炎血管生成素样蛋白样蛋白3（ANGPTL3）是460氨基酸（AA）糖蛋白，主要由Liver分泌。angptl3包含一个N末端区域，预计本质上是无序的，一个卷曲的螺旋区域和C末端纤维蛋白原样域。（5）ANGPTL3基因的结构如图1所示。在蛋白质被裂解和糖基化后，产生了与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的N末端片段，该片段与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）涉及。同时，分泌需要16-AA信号肽的C-末端纤维蛋白原样域（6），并参与血管生成。此功能类似于血管生蛋白的功能（7，8）
注释冷冻卷：机器学习挑战
3 Departments of Obstetrics and Gynaecology, Physiology and Pharmacology, Schulich School of Medicine and Dentistry, Western University, London, ON, Canada RUNNING HEAD Placenta gene therapy intervention and the fetal liver Corresponding Author: Dr. Rebecca L. Wilson Center for Research in Perinatal Outcomes University of Florida Gainesville, Florida 32610 Email: rebecca.wilson@ufl.edu ABSTRACT Fetal development in子宫环境中的不良环境可显着增加在以后生命中患上代谢疾病的风险，包括血脂异常，非酒精性脂肪肝疾病和糖尿病。这项研究的目的是确定使用胎盘纳米颗粒基因疗法改善子宫内胎儿生长环境是否会改善胎儿生长限制（FGR）相关的胎儿肝脂质和葡萄糖代谢相关信号通路的失调。使用胎盘不足和FGR的豚鼠孕妇营养限制（MNR）模型，胎盘效率在三个非病毒聚合物基于聚合物的纳米粒子基因治疗至胎盘中的胎盘效率得到了显着提高，从中期妊娠中期（妊娠35天）直到第52天。纳米颗粒基因治疗在胎盘滋养细胞中瞬时增加了人类胰岛素样生长因子1（HIGF1）的表达。胎儿肝组织在妊娠第60天近期收集。胎儿性别特异性差异在促纤维化和葡萄糖代谢相关的因子的蛋白质表达和蛋白质的表达中在假处理的FGR胎儿中得到了证明，但在接受胎盘HigF1纳米粒子治疗的FGR胎儿中未观察到。增加了血浆胆红素和间接度量肝活性的度量，也随胎盘HigF1纳米粒子处理而增加。我们推测，肝基因和蛋白质表达的变化以及肝活动增加，从而导致相似的表达谱与适当增长的胎儿可能赋予对后期寿命异常异常生理的敏感性的保护。总体而言，这项工作为未来的研究开辟了途径，以评估减轻FGR引起的代谢危险的转化前景。
Lamberti投资于糖脂生物表面活性剂
Lamberti集团是一家特种化学品的全球制造商，总部位于意大利，其工厂和分支机构位于北美，拉丁美洲，欧洲，印度和亚太地区。通过其核心技术，包括油化学，天然和合成聚合物，表面活性剂，Lamberti开发了各种旨在提高配方和生物效能的解决方案，同时降低环境影响。有关更多信息，请访问1996年成立的Lamberti.com ABC，ABC是第一家使用微生物学来制造表面活性剂（表面活性剂）的公司之一，并将其用于工业，家庭护理和农业应用。ABC目前正在其Irvine California所在地生产甘露糖基脂醇脂质（MELS）和鼠李糖脂。有关更多信息，请访问abiocat.com
glikosfingolipidy（GSL）摘要是关键...
glikosfingolipids（GSL）是细胞膜的关键组成部分，需要维持膜的功能和流动性，并且还参与了许多重要的细胞过程，包括凋亡和耐药性。癌症的进展通常与GSL表达的变化有关，但是关于大多数GSL物种的分子机制的详细研究仍然有限。早期的研究表明，半乳糖酰二酰胺（Galcer）及其合成酶，陶瓷半乳糖替代酶（UGT8）在乳腺癌（BC）和耐药性（Sheepdog等人 dival。 div al。 div al。2013）。ugt8是肿瘤侵袭性的关键指标，也是预测乳腺癌肺转移酶的潜在标志物（Dziegiel等人。2010）。Galcer充当抗遗传分子，增加了化学疗法诱导的乳腺癌细胞对凋亡的抗性。然而，从galcer到凋亡调节的确切信号通路尚不清楚。先前发现，Galcer的积累与促凋亡蛋白的表达降低相关，而mRNA TNFR1B/CD120B和TNFR9/CD137以及抗凋亡mRNA和BCL2蛋白的表达增加。为了进一步研究Galcer和这些凋亡基因之间的调节轨迹，使用了两个细胞模型：一种过表达模型，其中MCF.7细胞被UGT8和Galerce隔离了，以及使用三重阴性细胞系MDA-MB-231的功能丧失模型，其中UGT8和Galcer与CRIRPR/Cerpr/cers9沉默了。我们的结果表明，在两个细胞模型中，TNFRSF1B和TNFRSF9的mRNA水平的变化是Galcer变化这些基因启动子活性变化的结果。在过表达模型中，增加的Bcl2 mRNA是启动子活性增加的结果，而在模型损失模型中，Bcl2水平的降低与mRNA稳定性降低有关。这些转录变化与关键转录因子和凋亡调节剂的变化有关，p53。在负细胞系中，观察到p53水平升高，p53的生长有助于凋亡的严重程度，通过治疗阿霉素的治疗证实，在总p53水平及其磷酸化时观察到变化。通过使用siRNA抑制mRNA p53表达并测试这些基因的启动子和mRNA水平的活性，还通过抑制mRNA p53表达来调节BCl2，TNFRSF1B和TNFRSF9基因的直接参与。p53表达调控是通过MDM2蛋白发生的，MDM2蛋白在阳性细胞系中相对于Galcer过度氧化。反过来，MDM2受该法案的调节，该行为在含有galcer的细胞系中激活。最终发现，通过与表皮生长因子（EGFR）受体的直接或间接相互作用，Galcer以独立于配体的方式激活该受体。这种激活导致了文件跟踪的激活，这导致对阳性细胞系中的凋亡和药物相对于galcer的抗性。
通过脂质纳米颗粒递送稳定的 CRISPR–Cas9 核糖核蛋白对肺和肝脏进行编辑
如果能够可靠地生产有效的 RNP-LNP 复合物，则脂质纳米颗粒 (LNP) 递送成簇的规律间隔的短回文重复 (CRISPR) 核糖核蛋白 (RNP) 可以实现高效、低毒和可扩展的体内基因组编辑。在这里，我们从嗜热地芽孢杆菌 (GeoCas9) 中设计了一种耐热的 Cas9，以生成 iGeoCas9 变体，与天然 GeoCas9 酶相比，该变体能够对细胞和器官进行 100 倍以上的基因组编辑。此外，iGeoCas9 RNP-LNP 复合物可编辑多种细胞类型，并在接受共同递送的单链 DNA 模板的细胞中诱导同源性定向修复。使用组织选择性 LNP 制剂，我们观察到在接受单次静脉注射 iGeoCas9 RNP-LNP 的报告小鼠的肝脏和肺中基因组编辑水平为 16 œ 37%。此外，与可生物降解的 LNP 复合的 iGeoCas9 RNP 可以编辑肺组织中致病的 SFTPC 基因，平均效率为 19%，这比之前使用病毒或非病毒递送策略观察到的基因组编辑水平有了很大的提高。这些结果表明，热稳定性 Cas9 RNP-LNP 复合物可以扩大基因组编辑的治疗潜力。
2型糖尿病患者中不同类型的饮食脂肪摄入和血脂之间的关联：性别差异
抽象目的 - 血脂和脂蛋白异常在糖尿病患者中很常见。这项研究旨在评估2型糖尿病（T2DM）患者的饮食脂肪摄入及其与血脂的关联，并考虑性差异。设计/方法/方法 - 对患者（207名男性和197名女性）进行了T2DM的横断面观察性研究。通过面对面的面试评估了每日食物摄入及其脂肪和脂肪类型的内容。最初记录人体测量测量，糖化血红蛋白（HBA1C），甘油三酸酯，总胆固醇（TC），高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇。发现 - 结果表明，女性的TC，LDL和HDL胆固醇水平明显高于男性。然而，男性的TC：HDL比显着高于女性。结果还表明，饱和脂肪酸（SFA）的每日摄入略微超过了建议的津贴。然而，单不饱和脂肪酸Þ多不饱和脂肪酸/sfa（mufa pufa/sfa）比率在推荐比率之内。此外，这项研究发现SFA和胆固醇摄入的主要来源是牛奶和乳脂生产。研究局限性/含义 - 由于它是一项横断面观察性研究，因此本研究的自然限制只能证明联系。独创性/价值 - 饮食脂肪摄入的类型可能导致血脂异常，而男性和女性可能存在差异影响。研究每日脂肪摄入及其类型对糖尿病患者血脂的影响，尤其是沙特糖尿病患者的脂肪受到限制。这项研究的重点是T2DM的男性和女性沙特脂肪中消耗脂肪的数量和类型，并研究了消耗的脂肪和血脂型的类型之间的关系。关键字胆固醇，糖尿病，麦芽糖，HDL胆固醇，LDL胆固醇，脂质，饱和脂肪酸纸型研究论文