XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemlncRNA
lncRNA介导的凋亡在心血管疾病中的作用
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。凋亡是一种独特的程序性细胞死亡，从形态学，机械上和病理生理上因细胞凋亡和坏死而异。长期非编码RNA（LNCRNA）被认为是有希望的生物标志物和治疗靶标，用于诊断和治疗各种疾病，包括心血管疾病。最近的研究表明，LNCRNA介导的凋亡在CVD方面具有显着性，并且与凋亡相关的LNCRNA可能是预防和治疗特定CVD的潜在靶标，例如糖尿病性心脏病（DCM），DCM），触及式（Athersosclorsis（DCM），动脉粥样硬化（As）和Myocartial（Myocartial）（Myocartial）（Myocartial（Myocartial）（Myocartial（Myocartial））。在本文中，我们收集了先前关于LNCRNA介导的凋亡的研究，并研究了其在几种心血管疾病中的病理生理学意义。有趣的是，某些心血管疾病模型和治疗药物也受到LNCRNA介导的凋亡调控的控制，这可能有助于鉴定新的诊断和治疗靶标。发现与凋亡相关的LNCRNA对于理解CVD的病因至关重要，并且可能导致预防和治疗的新目标和策略。
lncRNAs-EZH2 相互作用是皮肤黑色素瘤有希望的治疗靶点
黑色素瘤是最致命的皮肤癌，全球发病率不断上升。尽管黑色素瘤患者的诊断和治疗方法有很大改进，但该疾病仍然是一个严重的临床问题。因此，新的可用药物靶点成为研究的重点。EZH2 是 PRC2 蛋白复合物的组成部分，可介导靶基因的表观遗传沉默。在黑色素瘤中已发现几种激活 EZH2 的突变，这会导致肿瘤进展过程中的异常基因沉默。新出现的证据表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是 EZH2 沉默特异性的分子“地址代码”，靶向 lncRNA-EZH2 相互作用可能会减缓包括黑色素瘤在内的许多实体癌的进展。本综述总结了目前关于 lncRNA 参与 EZH2 介导的黑色素瘤基因沉默的知识。本文还简要讨论了阻断黑色素瘤中的 lncRNA-EZH2 相互作用作为一种新治疗选择的可能性，以及这种方法可能存在的争议和缺点。
Cuproptosis 相关 lncRNA 预测急性髓系白血病的预后
急性髓系白血病 (AML) 是成人中最常见的白血病类型，是一种源自造血祖细胞的恶性克隆性疾病 (1)。AML 的发生和发展常伴有多种基因异常，包括染色体异常如 t [8; 21]、inv [16]、t [15; 17]，基因异常如 FLT3 、 PDGFB 、 RUNX1 、 NPM1 、 CEBPA 、 ASXL1 (2)。近年来，临床医生除了强化化疗外，还重视靶向小分子抑制剂的应用，如 IDH1/IDH2 抑制剂、FLT3 抑制剂、BCL2 抑制剂和 Hedgehog 通路抑制剂 (3)。新兴的嵌合抗原受体-T 细胞 (CAR-T) 疗法、基于抗体的疗法和自然杀伤 (NK) 细胞疗法也带来了鼓舞 (1,4,5)。但脱靶效应、免疫逃逸和耐药性仍然不可避免（6），高危难治患者的缓解率仍然不足35%（7），占新发病例大多数的老年患者预后仍然不佳（8,9）。其中一个不可忽视的原因是白血病干细胞（LSC）的存在（10）。作为白血病的起源，LSC具有自我更新和分化的能力，它们大多处于静止期，存活信号通路异常，使它们能够逃避主要针对快速增殖细胞的常规化疗。因此，探索不损害正常造血细胞的LSC靶向疗法应是一种有效的策略（11）。
LNCRNA在大脑发育和发病机理中的作用 bárbaracarollo de almeida冬季crispr-cas9 e ... 使用EPCAM适体肿瘤抑制的乳腺癌免疫疗法 知识，态度和对登革热的实践 基于2- ... 的铜（ii）/diiminic复合物 病毒17-00035（1）.pdf
人类基因组被普遍转录，产生了大多数短而长的无编码RNA（LNCRNA），可以通过各种转录和转录后调节性机械性能影响细胞程序。大脑是长期非编码转录本的最富有的曲目，在中枢神经系统发育和体内稳态期间的每个阶段都起作用。功能相关的lncRNA的一个例子是在不同大脑区域中与时空组织的时空组织有关，这些物种在核水平以及特定神经元位点的其他转录本的运输，翻译和衰减中起着作用。在该领域的研究已经鉴定出了特定的LNCRNA对某些脑部疾病的贡献，包括阿尔茨海默氏病，帕克丁疾病，癌症和神经发育疾病，并赋予针对这些RNA的潜在治疗策略，以恢复正常现象的潜在治疗策略。在这里，我们总结了与大脑中LNCRNA相关的最新机械发现，重点是它们在神经发育或神经退行性疾病中的失调，它们用作中枢神经系统（CNS）疾病的生物标志物（CNS）疾病，体内和体内及其潜在的实用性及其对策略的潜在用途。
研究论文 识别葡萄膜黑色素瘤中预后的脂肪酸代谢 lncRNA 和潜在的分子靶向药物
背景 .本研究旨在通过整合生物信息学分析，寻找预测葡萄膜黑色素瘤预后的脂肪酸代谢lncRNA及潜在的分子靶向药物。方法 .本研究获取了309个FAM-mRNA的表达矩阵，通过共表达网络分析，鉴定出225个FAM-lncRNA，并进行单变量Cox分析、LASSO回归分析和交叉验证，最终得到由4个PFAM-lncRNA（AC104129.1、SOS1-IT1、IDI2-AS1、DLGAP1-AS2）组成的优化UVM预后预测模型。结果 .生存曲线显示，在预后预测模型中，训练队列、测试队列及所有患者中高危组UVM患者的生存时间均显著低于低危组（P<0:05）。进一步进行风险预后评估，结果显示，在训练队列、测试队列及所有患者中高危组的风险评分均显著高于低危组（P<0:05），随着风险评分的增加，患者生存率降低、死亡人数增加；AC104129.1、SOS1-IT1、DLGAP1-AS2为高危PFAM-lncRNA，IDI2-AS1为低危PFAM-lncRNA。随后，我们通过PCA分析和ROC曲线进一步验证了模型预测预后的准确性和预后价值。结论。我们鉴定出24种潜在的分子靶向药物，这些药物在高危和低危UVM患者之间具有显著的敏感性差异，其中13种可能是高危患者的潜在靶向药物。我们的研究结果对高危UVM患者的早期预测和早期临床干预具有重要意义。
lncRNA 微调水杨酸生物合成以平衡……
刘宁坤, 1 , 2 , 9 徐艳卓, 1 , 2 , 9 李奇, 1 曹宇鑫, 3 杨德昌, 4 刘莎莎, 1 , 2 王小康, 3 米英杰, 1 , 5 刘阳, 1 , 2 丁晨曦, 1 , 6 刘艳, 1 , 2 李勇, 7 袁耀武, 8 高戈, 4 陈金峰, 1 , * 钱伟强, 3 , * 张晓明 1 , 2 , 10 , * 1 中国科学院动物研究所, 害虫鼠类综合治理国家重点实验室, 北京 100101 2 中国科学院大学中国科学院生物相互作用卓越中心, 北京 100049 3 国家重点实验室蛋白质与植物实验室北京大学现代农学院基因研究中心，北京 100871，中国 4 北京大学生命科学学院、BIOPIC & ICG 和生物信息学中心，蛋白质与植物基因国家重点实验室，北京 100871，中国 5 河南师范大学生命科学系，河南新乡 453007，中国 6 河北大学生命科学学院，河北保定 071002，中国 7 东北农业大学生命科学学院，黑龙江哈尔滨 150038，中国 8 康涅狄格大学生态与进化生物学系，75 North Eagleville Road, Unit 3043, Storrs, CT 06269，美国 9 这些作者贡献相同 10 主要联系人 *通讯地址：chenjinfeng@ioz.ac.cn (JC)，wqqian@pku.edu.cn (WQ)， zhangxm@ioz.ac.cn （XZ） https://doi.org/10.1016/j.chom.2022.07.001
EMT相关基因及lncRNA在结直肠癌预后、免疫及药物治疗中的作用综合分析
在TCGA数据中通过单因素cox-Lasso回归分析筛选出9个与预后相关的EMT-RDGs，计算各基因得分，以各基因表达量*风险得分构建CRC风险预后模型，将GEO数据对应值代入公式验证模型效果（Riskscore=TCF15*0.006387445+SIX2*0.000957825+NOG*0.016976643+FGF8*0.047052635+TBX5*0.00178245+SNAI1*0.000456714+PHLDB2*1.08E-05+TIAM1*6.55E-05+TWIST1*6.70E-05）。将GEO数据对应值代入上式验证模型，TCGA训练集低危组总生存期（OS）较长（图2A、C）、GSE40967（HR=0.54857，95%CI=0.41328-0.72814）（图3B）、GSE12954组
RNA编辑调控人类早期胚胎发育中的lncRNA剪接
RNA编辑是一种转录前或转录后修饰，某些细胞可以在转录后对RNA分子中的特定核苷酸序列进行离散改变。前期研究发现RNA编辑可能与癌症和衰老有着密切的关系，但RNA编辑在人类早期胚胎发育中的作用尚不明确。本研究通过分析单细胞RNA测序数据，发现36.7%的RNA编辑位点在胚胎早期发育阶段存在差异编辑率，并且在8细胞阶段RNA编辑率发生了较大的重编程，此时大多数差异编辑的RNA编辑位点（99.2%）的RNA编辑率降低。此外，在人类早期胚胎发育过程中，RNA编辑更可能发生在RNA剪接位点上。此外，我们还发现长链非编码RNA（lncRNA）编辑位点更有可能位于RNA剪接位点（风险比= 2.19，P = 1.37×10 − 8），而mRNA编辑位点的可能性较小（风险比= 0.22，P = 8.38×10 − 46）。此外，我们还发现lncRNA上的RNA编辑率与lncRNA外显子百分比剪接指数（PSI）具有显著更高的相关系数（R = 0.75，P = 4.90×10 − 16），这表明RNA编辑可能在人类早期胚胎发育过程中调控lncRNA剪接。最后，功能分析表明，那些受RNA编辑调控的lncRNA在信号转导、转录表达调控和线粒体钙离子跨膜转运方面富集。总的来说，我们的研究可能为人类发育生物学和常见出生缺陷中 lncRNA 的 RNA 编辑机制提供新的见解。
o r i g i n a l r e s a r c h氯胺酮通过靶向lncrna pvt1/mir-214-3p/gpx4
背景：肝癌在全球范围内排名前四名，需要有效且安全的治疗。铁凋亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动的一种新型的调节细胞死亡形式，被认为是癌症的有前途的治疗靶标。在这项工作中，我们旨在研究麻醉氯胺酮对肝癌的增殖和铁毒性的影响。方法：通过细胞计数套件8（CCK-8），菌落形成和5-乙基-2'-脱氧尿苷（EDU）分析检测到细胞活力和增殖。铁凋亡是由Fe 2+，脂质活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平确定的。通过实时PCR测定法检查了LNCPVT1，miR-214-3p和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的RNA水平。临床肝肿瘤样品，以检测长期非编码RNA LNCPVT1，miR-214-3p和GPX4的水平，并通过Pearson比较测试评估它们的相关性。进行了荧光素酶报告基因测定和RNA下拉，以确定LNCPVT1，miR-214-3p和GPX4 3ʹUTR之间的结合。结果：氯胺酮在体外和体内显着抑制了肝癌细胞的生存力和增殖，以及刺激的铁毒性，以及LNCPVT1和GPX4的表达降低。LNCPVT1直接与miR-214-3p相互作用，以阻碍其作为GPX4海绵的作用。LNCPVT1的耗竭加速了活癌细胞的铁凋亡，而miR-214-3p抑制和GPX4过表达却逆转了这种作用。MiR-214-3p抑制和GPX4过表达也抑制了氯胺酮诱导的细胞生长抑制和铁凋亡。结论：在这项工作中，我们确定氯胺酮抑制了肝癌细胞的生存能力并诱导了铁毒性，并确定了LNCPVT1/ MIR-214-3P/ GPX4轴的可能调节机制。关键字：肝癌，氯胺酮，LNCPVT1，mir-214-3p，GPX4
CRISPR/... 敲除 lncRNA XLOC_005950 的影响
摘要：癌细胞通过糖酵解利用葡萄糖维持肿瘤细胞增殖。然而，长链非编码RNA（lncRNA）对骨肉瘤（OS）细胞糖酵解的影响尚不清楚。本研究旨在探讨lncRNA XLOC_005950/hsa‑microRNA (miR)‑542‑3p/磷酸果糖激酶肌肉（PFKM）轴在OS进展中对葡萄糖代谢、细胞增殖和凋亡的调节作用。通过逆转录定量PCR分析检测OS组织和细胞中lncRNA XLOC_005950、hsa‑miR‑542‑3p和PFKM的表达。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除MG63细胞中的lncRNA XLOC_005950表达。通过Cell Counting Kit-8实验、流式细胞术、PFKM活性、葡萄糖和乳酸含量测定，探讨lncRNA XLOC_005950敲除和hsa-miR-542-3p过表达对OS细胞表型的影响。通过双荧光素酶报告基因检测，验证lncRNA XLOC_005950、hsa-miR-542-3p与PFKM的靶向关联。结果表明，lncRNA XLOC_005950在OS组织和细胞中的表达上调。功能实验表明，lncRNA XLOC_005950敲除降低了PFKM活性，降低了细胞内葡萄糖和乳酸含量，抑制了细胞增殖，增加了OS细胞的凋亡。此外，lncRNA XLOC_005950敲除