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蓝斑去甲肾上腺素能神经元与前额叶和海马基底细胞相位锁定
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2022 年 12 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.05.12.491630 doi：bioRxiv 预印本
与HDAC9相关的风险基因座通过管理Twist1
1遗传学和基因组科学系，伊坎医学院，西奈山，纽约，纽约，纽约，美国，2心血管研究学院，纽约州西奈山的伊坎医学院，纽约，纽约，纽约，美国，美国，澳大利亚纽约州维克多克·卡德斯研究所3，澳大利亚，维克多·香澳大利亚悉尼，新南威尔士大学的圣文森特临床学校，公共卫生基因组学中心，公共卫生科学系，弗吉尼亚大学医学院，弗吉尼亚州夏洛茨维尔大学医学院，弗吉尼亚州夏洛茨维尔，联合国各州，心脏手术和心脏诊所5 Kravis Center在纽约西奈山的心血管健康伊坎医学院，纽约，美国联合国，7个综合心脏代谢中心，医学系，卡罗林斯卡研究院，卡罗林斯卡大学，卡罗林斯卡大学，卡罗林斯卡大学，瑞丁，瑞士，瑞典，瑞士，瑞士，呼吸中国医学，decriotiratory Depressition，Shanghai tonghai tonghai tonghai tonghai tonghai tonghai tonghai tongeria
衰老和阿尔茨海默氏病中基因座的定量多参数映射
15525279，2024，S8，从https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.095275下载，MPI 374人类认知和脑科学，Wiley在线图书馆，wiley在[20/01/2025]。有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可
从蓝斑到杏仁核的去甲肾上腺素能投射抑制了恐惧记忆的再巩固
摘要 记忆再巩固是大脑中一个基本的可塑性过程，它允许改变或删除已建立的记忆。然而，某些边界条件限制了记忆可塑性的参数。例如，强记忆不会不稳定，尽管它们为什么具有弹性大多未知。在这里，我们研究了特定调节信号将记忆形成塑造成抗再巩固状态的假设。我们发现，在强恐惧记忆编码过程中激活去甲肾上腺素-蓝斑系统 (NOR-LC) 会增加大鼠杏仁核中稳定性的分子机制，而牺牲了不稳定性。阻止 NOR-LC 调节强恐惧编码会导致形成可以在杏仁核内进行再巩固的记忆，因此容易受到再激活后干扰。因此，再巩固的记忆强度边界条件是在编码时由 NOR-LC 的作用设定的。
三级干扰素受体基因座的三次置于小鼠模型中唐氏综合症的标志
唐氏综合症（DS）是由三体疾病引起的遗传条件，其特征是认知障碍，免疫失调，畸形生成症和多种共发生条件的患病率增加。三体造成这些作用的机制在很大程度上未知。我们证明了21染色体上的干扰素受体（IFNR）基因簇的一式字母对于DS小鼠模型中的多种表型是必需的。全血转录组分析表明，IFNR的过表达与DS患者的慢性干扰素多动和炎症相关。为了定义该基因座对DS表型的贡献，我们使用基因组编辑在DS的小鼠模型中校正了其拷贝数，该模型将抗病毒反应归一化，预防心脏畸形，改善的发育延迟，改善了认知和减弱颅面性颅面的症状。IFNR基因座的三次三次调节是小鼠中DS的标志，这表明三体性21引发了可能适合治疗干预的干扰素。IFNR基因座的三次三次调节是小鼠中DS的标志，这表明三体性21引发了可能适合治疗干预的干扰素。
映射在指数增殖的哺乳动物细胞中单拷贝基因座的DNA复制的起源
最近已经开发了一种用于确定双向DNA复制起源的物理位置的一般方法，并证明能够正确识别Simian病毒40复制的起源（L. vassilev和E. M. Johnson，Nucleic Acids，Res。17：7693-7705，1989）。该方法比以前报道的其他方法的优点是，它避免了使用代谢抑制剂的使用，细胞同步的需求以及对原点序列的多个副本的需求。将这种方法应用于含有未扩增的单拷贝二氢叶酸还原酶基因基因座的非扩增，单拷贝的卵巢凝胶的应用显示，DNA的复制在大约2.5千千公斤的起始区域开始，大约2.5个千千万酶，长期以来，长期以来，长期以来，大约17千千千万的基础与DHFR Gene的下降序列相结合，以前是早期复制的。这些结果证明了该映射方案用于识别复制的celular起源的实用性，并建议在正常和放大的DHFR基因座中使用相同的cedlular起源。
通过 CRISPR/Cas9 介导的同源重组将人类 gdnf 敲入牛 β-酪蛋白基因座*
帕金森病 (PD) 是一种常见且使人衰弱的神经退行性疾病，其源于多巴胺能神经元的损失，并伴有进行性运动功能障碍。神经胶质细胞衍生的神经营养因子 (GDNF) 在治疗 PD 和其他神经病方面非常有前景。在本研究中，我们应用 CRISPR/Cas9 技术开发了一种基因靶向敲入系统，用于在牛 β-酪蛋白基因位点表达人类 gdnf 基因。构建了 CRISPR/Cas9 表达质粒和 pP40-GN 载体。使用组织外植体法培养和收集牛胎儿成纤维细胞。然后将 pP40-GN 和 CRISPR/Cas9 载体电转染到牛胎儿成纤维细胞中。使用 G418 筛选抗性克隆，同时通过 PCR 分析和 PCR 产物测序鉴定目标克隆。采用耳组织阻断法成功分离培养牛胎儿成纤维细胞，将pP40-GN靶载体和CRISPR/Cas9表达载体共转染牛胎儿成纤维细胞，经7天G418筛选，共获得12个健康、分离良好的细胞克隆，其中5个发生基因打靶事件。本研究为利用基因打靶牛乳腺生物反应器生产人GDNF蛋白奠定了基础，为PD的靶向治疗提供了新的策略。
酪氨酸酶诱导的神经苯胺的积累会触发小鼠基因座的快速失调和变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年8月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.03.07.530845 doi：Biorxiv Preprint
基因座的特征与耐药性癫痫中迷走神经刺激反应有关
基因座 - 呼吸肾上腺素系统被认为与迷走神经刺激的临床作用有关。已知该系统可防止癫痫发育并引起长期塑性变化，尤其是随着海马中去甲肾上腺素的释放。然而，成为治疗者和作用机理的必要条件仍在研究中。使用MRI，我们评估了层层基因座的结构和功能特征以及在耐药药物或对治疗不反应的耐药性癫痫患者中白质层层层的微观结构特性。在这项试验研究中招募了23例抗药性癫痫患者宫颈神经刺激患者，其中包括13名响应者或部分响应者和10名无反应者。专用的结构MRI获取允许在体内定位层层层和其对比度的计算（LC完整性的公认标记）。基因座二氧化合物活动。最后，使用多壳扩散MRI来估计基因座 - 海马域的结构特性。比较了响应者/部分响应者和非反应者之间的这些特征，还探讨了它们与治疗持续时间的关联。在对治疗反应更好的患者中，分别在肠层基因座的左侧和右尾部分中发现了较低活性和较高对比度的趋势。最后，发现了较高的基因座 - 海马连接在其内侧部分双侧的二氧对比度增加，与治疗持续时间相关。
使用重组 Cas9 核酸酶评估基因组编辑实验中的位点修饰的方案
简介 用 Cas9 核糖核蛋白 (Cas9 核酸酶) 体外消化 PCR 扩增子是一种灵敏的插入/缺失检测方法。与错配检测方法不同，Cas9 还具有确定 50% 以上靶向效率的额外优势。这很有价值，因为基因组编辑实验中的靶向效率提高了，并且可用于检测分离的细胞群落或组织中的双等位基因编辑，而以前只能使用专门的 PCR 或扩增子测序方法来实现。