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癌症中的三级淋巴结构：成熟和诱导
第三级淋巴结构（TLS）是在外周非淋巴组织中形成的异位淋巴细胞骨料，包括炎症组织或癌组织。肿瘤相关的TLs是抗原表现和外围自适应免疫激活的突出中心，该中心在各种癌症中表现出阳性的预后价值。近年来，已经提出了有关TLS成熟的概念和成熟的TLS，其特征是发育良好的生发中心，表现出更有效的肿瘤抑制能力，具有更强的明显影响。同时，越来越多的证据表明，在癌症治疗过程中，可以通过治疗干预措施诱导TLS。因此，在当前TLS研究中，TLS成熟度和诱导其形成的治疗干预措施的评估是关键问题。在这篇综述中，我们旨在全面摘要，以实现TLS成熟度和能够诱导其在肿瘤中形成的TLS成熟和治疗策略的分类。
茎状的CD4+ T细胞中血管周围淋巴样...
中弹性动脉和大型弹性动脉的自身免疫性血管炎会引起失明，中风，主动脉弓综合征和主动脉瘤。这种疾病通常是对免疫抑制疗法的难治性，并且在闷烧的主动脉炎中进展了数十年。如何保持血管壁中的颗粒浸润以及如何补充组织浸润的T细胞和巨噬细胞。血管动脉中免疫细胞种群的单细胞和整个组织转录组研究鉴定出具有干细胞样特征的CD4 + T细胞群。CD4 + T cells supplying the tissue-infiltrating and tissue-damaging effector T cells survived in tertiary lymphoid structures around adventitial vasa vasora, expressed the transcription factor T cell factor 1 (TCF1), had high proliferative potential, and gave rise to two effector populations, Eomesodermin (EOMES) + cytotoxic T cells and B-cell lymphoma 6 （BCl6） + T卵泡辅助辅助细胞。TCF1 HI CD4 + T细胞在连续移植实验中表达白介素7受体（IL-7R）持续的血管炎。因此，TCF1 HI CD4 + T细胞充当疾病干细胞
肠道细菌病原体对先天淋巴细胞的调节
先天淋巴细胞 (ILC) 是组织稳态、炎症和感染免疫的关键调节器。ILC 可快速响应环境因素，例如细胞因子、微生物群和入侵病原体，这些因素可调节其功能和表型。尽管 ILC 是稀有细胞，但它们在屏障表面（例如胃肠道 (GI) 道）富集，并且它们通常对宿主消除病原体的免疫反应至关重要。在宿主-病原体相互作用的另一边，致病菌也有能力调节这些免疫反应。操纵或逃避免疫细胞通常对病原体有利和/或对竞争微生物群有害。在某些情况下，特定的细菌毒力因子或毒素与病原体调节免疫的方式有关。在这篇综述中，我们讨论了最近在了解非细胞毒性 ILC 在肠道细菌感染过程中的作用、这些病原体如何调节免疫反应以及这些对开发新疗法对抗感染的影响方面取得的进展。
评估脑和淋巴组织中档案HIV DNA
摘要HIV储量仍在解剖区室中。表征中枢神经系统（CNS）和其他组织中档案HIV DNA的表征对于治疗策略至关重要。我们评估了成对的尸检大脑 - 额叶皮层（FC），枕皮层（OCC）和基底神经节（BG）以及来自63名HIV患者的周围淋巴组织。参与者在上次访问中病毒地支持艺术时就去世了，没有CNS机会性疾病的证据。我们在所有参与者中量化了总HIV DNA，并从14个参与者的子集中获得了全长HIV-Envelope（FL HIV-ENV）序列。我们在大多数大脑（65.1％）和所有淋巴组织中检测到HIV DNA（GAG）。淋巴组织的HIV DNA LEVEL比大脑高（P，0.01）。BG和FC之间的HIV闭合水平相似（p。 0.2），而OCC的水平最低（p = 0.01）。 雌性在组织中的HIV DNA Leve较高（gag，p = 0.03; 2-ltr，p = 0.05），这表明HIV储层持久性可能具有性别 - 弥补机制。 大多数fl hiv-env序列（n = 143）完好无损，而42个有缺陷。 克隆序列是在14个特定群中的8个中发现的，其中1个参与者在大脑和脾脏中具有克隆缺陷序列，并具有细胞迁移的体现。 来自10个具有配对脑和淋巴样序列的供体，我们观察到了2个供体中分隔序列的证据。 我们的数据进一步说明了大脑是档案中档案中的艾滋病毒DNA的站点，在某些人群中可能会发生分隔的病毒。BG和FC之间的HIV闭合水平相似（p。0.2），而OCC的水平最低（p = 0.01）。雌性在组织中的HIV DNA Leve较高（gag，p = 0.03; 2-ltr，p = 0.05），这表明HIV储层持久性可能具有性别 - 弥补机制。大多数fl hiv-env序列（n = 143）完好无损，而42个有缺陷。克隆序列是在14个特定群中的8个中发现的，其中1个参与者在大脑和脾脏中具有克隆缺陷序列，并具有细胞迁移的体现。来自10个具有配对脑和淋巴样序列的供体，我们观察到了2个供体中分隔序列的证据。我们的数据进一步说明了大脑是档案中档案中的艾滋病毒DNA的站点，在某些人群中可能会发生分隔的病毒。未来评估HIV-促病毒和复制能力的未来研究是进一步评估组织中HIV储量的。
活体药物：CAR-T 疗法在淋巴系统恶性肿瘤及其他领域的应用
随着新型个性化癌症疗法的不断发展，富含合成嵌合抗原受体的 T 细胞（即嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 细胞）已应用于临床实践。CAR-T 细胞能够识别并结合靶细胞表面的特定抗原（即所谓的肿瘤相关抗原）。这种创新方法已被批准用于治疗血液系统恶性肿瘤，也可作为造血干细胞移植的桥梁。含有修饰 T 细胞的药物的生产包括几个步骤 - 白细胞分离术、T 细胞活化、转导和最终 CAR-T 细胞的扩增。CAR-T 细胞的活化通过独立于主要组织相容性复合体的途径进行，这通常与免疫系统不受控制的反应和细胞因子释放综合征等不良反应有关。CAR-T 疗法只能在认证中心进行，并且需要不同医学学科的经验丰富的专家之间的密切合作。这决定了它的有效性。从采集和冷冻保存，到运输和改造，再到解冻和输注，每个步骤都受到严格控制，因为这对药物的质量和功效有着至关重要的影响。尽管 CAR-T 疗法已被证实具有益处，但它仍然只适用于符合明确标准的患者。然而，随着新适应症的出现，这些标准可能会发生变化。
在乳腺癌免疫疗法中研究三级淋巴结构的进展
作为女性最常见的恶性肿瘤之一，乳腺癌表现出不同亚型的复杂和异质性病理特征。三阴性乳腺癌（TNBC）和HER2阳性乳腺癌是乳腺癌中的两个常见和高度侵入性的亚型。乳房菌群的稳定性与免疫环境紧密相互交织，免疫疗法是治疗乳腺癌的常见方法。前淋巴结结构（TLSS）最近发现，最近发现的围绕乳腺癌的免疫细胞聚集物，与次生淋巴机构（SLOS）相似，与免疫疗法有关，与一些乳腺癌相关。机器学习是一种人工智能的一种形式，越来越多地用于检测生物标志物和构建肿瘤预后模型。本文系统地回顾了乳腺癌中TLSS的最新研究进度以及机器学习在检测TLSS中的应用以及乳腺癌预后的研究。提供的见解为进一步探索乳腺癌不同亚型的生物学差异并制定个性化治疗策略的生物学差异有助于有价值的观点。
淋巴系统恶性肿瘤中的调节性 T 细胞 (Treg) 以及新疗法的影响
调节性 T 细胞 (Treg) 通过控制免疫反应来维持免疫稳态。它们的特征是同时表达 FoxP3、CD25 和抑制性受体，例如 PD-1 和 CTLA-4。Treg 是预防自身免疫的关键因素，在癌症中失调，促进肿瘤免疫逃逸。B 细胞淋巴恶性肿瘤是一组具有异质性分子特征和临床病程的疾病。B 细胞淋巴恶性肿瘤患者的 Treg 水平升高，并与临床结果相关。在这篇综述中，我们讨论了研究 B 细胞淋巴恶性肿瘤中 Treg 免疫生物学的研究，重点关注临床相关性、积累机制、表型和功能。总体趋势表明，Treg 可以直接由肿瘤细胞诱导并被招募到肿瘤微环境中，在那里它们抑制抗肿瘤免疫以促进疾病进展。此外，我们重点介绍了一些研究，这些研究表明 Treg 可以通过新型治疗剂（例如免疫检查点阻断和靶向疗法）进行调节。新疗法破坏 Treg 可能有益于恢复免疫能力，但与不良事件的发生有关。在未来，实现这两种结果之间的平衡的策略对于提高治疗效果和安全性至关重要。
淋巴TCF1+CD39+CD8+T细胞保持茎状特征，并有助于病毒控制
我们对慢性抗原环境中CD8 + T细胞功能，干性和精疲力尽的大部分理解都来自淋巴细胞绒毛膜炎病毒（LCMV）和癌症的工作。这项工作已将TCF1 + CD8 + T细胞鉴定为类似茎状的人口，它为分化的效应子和耗尽的CD8 + T细胞群体燃料，通常通过缺乏TCF1表达和抑制性受体的高表达和末端分化标记的高表达（包括CD39 1，2）。为HIV设计更好的T细胞治疗方法，我们旨在理解HIV感染后这些相同CD8 + T细胞亚群的动力学和相关性。此外，鉴于淋巴结作为病毒复制的主要部位以及淋巴结淋巴结生物学在淋巴结3、4中的唯一证明，我们还希望以特别关注淋巴结CD8 + T细胞的特定关注探索这种问题。
使用 Nanatinostat 和缬更昔洛韦对复发性 EBV 阳性淋巴系统恶性肿瘤进行靶向治疗：一项 1b/2 期研究
EBV + 淋巴瘤通常通过在肿瘤组织中检测到 EBV 编码 RNA（EBER）来定义，这种淋巴瘤通常具有侵袭性并且对常规治疗反应不佳。11-15 EBV 与几种淋巴瘤亚型相关，据报道，在弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 中的频率为 5% 至 14%，在 T 细胞和 NK 细胞淋巴瘤中的频率为 30% 至 100%，在移植后淋巴细胞增生性疾病 (PTLD) 中的频率为 60% 至 80%，在经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) 中的频率为 15% 至 30%。 16 尽管 EBV 对淋巴瘤发展的贡献可能是多因素的，并且在免疫缺陷和免疫功能正常的患者中以及在不同的淋巴瘤亚型中存在细微差别，17、18 回顾性和前瞻性数据集均表明 EBV 与 DLBCL、15、19-22 外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL)、14、23 和 cHL 的较差生存率有关。24 大多数 EBV + 淋巴瘤发生在免疫功能正常的患者中，且具有侵袭性，预后不良，5 年总生存率 (OS) 低至 20% 至 25%（PTCL 23 和未另作规定的 DLBCL [NOS] 12），2 年 OS 为 44%（结外自然杀伤/T 细胞淋巴瘤 [ENKTL] 25）。 EBV + DLBCL 和 PTCL 的独特分子、免疫学和临床特征已在全球范围内得到证实。26、27
CAR-T和同种异体干细胞移植在淋巴肿瘤治疗中都有用吗？
摘要：异基因干细胞移植 (allo-SCT) 是治疗血液系统恶性肿瘤的首个免疫疗法：它一直被认为是一种疾病的治疗方法，但从未被认为是一种延长患者生命的方法。异基因干细胞移植的成功既源于它能够用强化放化疗治疗患者，也源于供体免疫介导的强大移植物抗白血病效应。尽管近年来取得了长足的进步，但疾病复发、移植物抗宿主病、感染并发症和治疗方案相关毒性等重大障碍仍然存在。此外，随着基因改造自体 T 淋巴细胞疗法 (CAR-T) 的商业化引入，血液系统恶性肿瘤（尤其是急性淋巴细胞白血病和某些形式的淋巴瘤）的治疗发生了革命性的变化。我们的回顾讨论了异基因干细胞移植适应症的现行标准和不断变化的范式以及 CAR-T 细胞治疗对淋巴肿瘤的作用。