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loncastuximab tesirine用于治疗复发或难治性大的B细胞淋巴瘤和高度B细胞淋巴瘤2或更多全身性治疗后的B细胞淋巴瘤
3.1复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和高级B细胞淋巴瘤（HGBL）都是非霍奇金淋巴瘤的侵略性类型。症状和疾病的治疗对于患有这种疾病及其护理人员的人的身体和精神上都可能产生严重影响。两次或更多全身性治疗后DLBCL的临床途径正在发展。没有HGBL的标准治疗途径，因此通常遵循与DLBCL相同的治疗途径。患者和临床专家建议DLBCL和HGBL很难治疗，并且通常需要密集的治疗选择，因此拥有其他治疗选择很重要。委员会得出的结论是，该人群没有满足的需求，而Loncastuximab Tesirine提供了一种新的潜在治疗选择。
T4头颈癌的免疫疗法
普通的英语摘要背景和研究目标B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一种癌症，以一种称为B淋巴细胞的特定类型的白血细胞开始。症状包括大于正常，发烧和体重减轻的淋巴结（人体免疫系统的一部分）。尽管可以使用治疗，但可以在治疗后恢复（复发）或对标准治疗（难治性）有抵抗力。需要继续开发安全有效的治疗方法。研究治疗方法是通过使用参与者的一种白细胞（T细胞）来制造JNJ-90014496。这些细胞在实验室中发生了变化，因此当它们被放回参与者的血液中时，它们会攻击癌细胞。这项研究的目的是查看JNJ-90014496是否可以在未来的研究中用于成人的B细胞NHL治疗。在研究期间，研究药物引起的副作用将受到紧密遵循，以及研究药物留在体内的时间以及人体对其的反应。
pembrolizumab加上化学疗法，用于弥漫性大B细胞淋巴瘤，已恢复或不反应治疗
普通的英语摘要背景和研究目的是淋巴瘤是癌症，该癌症始于免疫系统的感染细胞，称为淋巴细胞。每年在英国被诊断出13,000例非霍奇金淋巴瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的，每年约为5,000例新病例。利妥昔单抗和切碎化疗是标准的一线治疗方法，但在三分之一的患者中，它行不通。这些患者中的大多数将死于疾病，因为用利妥昔单抗治疗后，救助治疗的成功受到限制。其他并发症很少的患者能够在二线（+）治疗后能够进行高剂量治疗（干细胞移植），但仅当他们完全缓解时。越来越需要寻找更好的二线治疗方法，该治疗允许有资格接受高剂量治疗的患者接受它。
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
tisaglecels中的成人复发成人凤凰腓肠：2试验2三连elara
Fowler N.H.，Dickinson M.，Dreyling M.，Martinez-Lopez J.，Kolstad A.，Butler J.等。 （2022）。 tisagenlecleucel在成年复发或难治性卵泡淋巴瘤中：第2期Elara试验。 自然医学，28（2），325-332 [10.1038/s41591-021-01622-0]。Fowler N.H.，Dickinson M.，Dreyling M.，Martinez-Lopez J.，Kolstad A.，Butler J.等。（2022）。tisagenlecleucel在成年复发或难治性卵泡淋巴瘤中：第2期Elara试验。自然医学，28（2），325-332 [10.1038/s41591-021-01622-0]。
在参与卵泡淋巴瘤发病机理的基因和分子途径的计算机分析中
1。中国Shaanxi省Xian Jiotong University，Shaanxi Province，Xian Jiotong大学医学校园。 2。 药学院，伊拉克Ahl Al Bayt University Kerbala。 3。 伊朗医学科学大学医学院医学院Hazrat-e Rasool综合医院内科学系，伊朗，伊朗。 4。 生物技术系生物科学技术学院，伊斯法汉大学，伊斯法罕，伊朗。 5。 输血研究中心，伊朗输血组织（IBTO），伊朗德黑兰的输血医学研究与教育研究所。 6。 盟军医学科学学院重症监护护理的讲师，伊拉姆伊拉姆医学科学大学Ayatollah Taleghani医院，伊拉姆，伊拉姆，伊拉姆医学科学院。 7。 伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系，伊朗。 *通讯作者：Hadi Rezaeeyan，输血研究中心，伊朗Tehran的伊朗输血组织（IBTO）输血医学研究和教育研究所。 电子邮件：hadi.rezaeeyan@yahoo.com。 OrcID ID：0000-0002-9116-8719收到：2023年12月19日接受：2024年6月18日摘要背景：卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。 研究表明，基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。 但是，尚未确定发病机理的主要因素。中国Shaanxi省Xian Jiotong University，Shaanxi Province，Xian Jiotong大学医学校园。2。药学院，伊拉克Ahl Al Bayt University Kerbala。3。伊朗医学科学大学医学院医学院Hazrat-e Rasool综合医院内科学系，伊朗，伊朗。4。生物技术系生物科学技术学院，伊斯法汉大学，伊斯法罕，伊朗。5。输血研究中心，伊朗输血组织（IBTO），伊朗德黑兰的输血医学研究与教育研究所。6。盟军医学科学学院重症监护护理的讲师，伊拉姆伊拉姆医学科学大学Ayatollah Taleghani医院，伊拉姆，伊拉姆，伊拉姆医学科学院。7。伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系，伊朗。 *通讯作者：Hadi Rezaeeyan，输血研究中心，伊朗Tehran的伊朗输血组织（IBTO）输血医学研究和教育研究所。 电子邮件：hadi.rezaeeyan@yahoo.com。 OrcID ID：0000-0002-9116-8719收到：2023年12月19日接受：2024年6月18日摘要背景：卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。 研究表明，基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。 但是，尚未确定发病机理的主要因素。伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系，伊朗。*通讯作者：Hadi Rezaeeyan，输血研究中心，伊朗Tehran的伊朗输血组织（IBTO）输血医学研究和教育研究所。电子邮件：hadi.rezaeeyan@yahoo.com。OrcID ID：0000-0002-9116-8719收到：2023年12月19日接受：2024年6月18日摘要背景：卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。研究表明，基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。但是，尚未确定发病机理的主要因素。因此，在这项研究中，使用系统生物学方法评估了与FL发病机理相关的基因和分子途径。材料和方法：在这项研究（生物信息学分析）中，GSE32018数据库用于数据分析。该数据库是从基因表达综合（GEO）中提取的。该数据库的样本为36，其中包括正常样品和FL样品。为此，有23例FL，13例是健康的样本。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）以显示DEG之间的相互作用。字符串软件用于此目的。关联。用于数据分析的标准包括对数折叠的变化大于一个和p <0.05。结果：评估和分析数据后，结果表明对照和FL样品之间确定了866 deg。在FL样品中有231例加强调节和635例下调病例。PPI网络和中心基因分析鉴定了7个集线基因，包括RPL37A，MRPS7，RPS14，RPS28，RPL34，RPL34，RPS20和RPS3。根据结果，HSA-MIR-191-5P与miRNA中的HUB基因相互作用最高，而KDM5A之间的相互作用最多。结论：识别基因和分子途径可以有效地设计治疗策略并防止FL细胞的增殖，从而增加患者的生存率。关键字：卵泡淋巴瘤；分子遗传学；生物信息学简介卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是生发中心内B细胞生长异常（1）。尽管在诊断和治疗FL方面取得了重大进展，但对于推动其开发的基本分子因素尚无全面研究
长期适应淋巴瘤细胞对缺氧的适应性是由特异性抑制剂
大量证据表明，低氧驱动恶性细胞的侵略性分子特征，而与癌症类型无关。非霍奇金淋巴瘤（NHL）是最常见的血液系统恶性肿瘤，其特征是频繁涉及多样的低氧微环境。我们研究了长期深缺氧（1％O2）对淋巴瘤细胞生物学的影响。在缺氧下≥4周，有6种测试的细胞系（RAMOS和HBL2）中只有2个。缺氧适应的（HA）B RAMOS和HBL2细胞的增殖速率降低，伴随着对氧化磷酸化和糖酵解途径的显着抑制。转录组和蛋白质组分析表明，线粒体呼吸复合物I和IV的基因和蛋白质的下调明显下调，以及线粒体核糖体蛋白。尽管观察到了糖酵解的抑制抑制，但对两个HA细胞系的蛋白质组分析表明，与葡萄糖利用的调节有关的几种蛋白质的上调，包括丙酰-4-羟化酶P4HA1的活性催化成分，这是一种重要的可药物果仁。ha细胞系显示自动/线粒体的关键调节剂的转录增加，例如神经蛋白，Bcl2相互作用蛋白3（BNIP3），BNIP3样蛋白和BNIP3 pseudogene。对缺氧的适应性进一步与凋亡失调，即Bcl2l1/bcl-XL的上调，BCl2L11/BIM的过表达，BIM与Bcl-XL的结合增加，显着提高了对A11555463的细胞对A1155463的细胞敏感性的敏感性。负责葡萄糖利用的蛋白质的上调，2。最后，在两个HA细胞系中，Akt激酶均经过过度磷酸化，并且细胞对Copanlisib的敏感性增加，这是PAN-PI3K抑制剂。总而言之，我们的数据报告有关淋巴瘤细胞适应长期缺氧的几种共享机制，包括：1。线粒体蛋白降解潜在的线粒体回收（通过线粒体）和3。增加对BCL-XL和PI3K-AKT信号的依赖性。在翻译中，抑制糖酵解，BCL-XL或PI3K-AKT级联反应可能导致靶向消除HA淋巴瘤细胞。
霍奇金淋巴瘤患者及其在东北半岛马来西亚的预后因素的短期结局：单一中心体验
预定的临床评估，监视成像研究和实验室评估。采取了这些措施来评估治疗反应，监测疾病进展或复发以及管理与治疗相关的并发症。这项研究包括在指定期内被诊断出患有HL的患者，年龄在12岁以上，他们在诊断后至少接受了一个诱导化疗周期。在HL诊断之前患有同时发生恶性肿瘤或其他类型的恶性肿瘤，在研究期内未接受或拒绝任何治疗的患者，以及那些缺少三个以上变量的基线评估的患者。在医院USM，2006年1月1日至2018年12月31日之间进行了138例HL患者，其中126名患者符合资格标准。因此，没有采用抽样方法，并且所有合格的患者均纳入研究。使用社会科学（SPSS）版本26.0的IBM统计软件包输入和分析数据。对于分类变量，计算了观测和百分比的频率。生存分析被选择为统计检验，因为研究目标包括事件的时间，即HL的死亡或复发/进展。总生存期（OS）定义为从诊断日期到死亡日期的持续时间。生存时间的事件是在研究期间HL患者的死亡，无论死亡原因如何。对OS的审查观察结果是在研究结束时还活着的患者，或者在研究期间因随访而丧生的患者。无进展生存期（PFS）定义为从诊断日期到疾病复发/进展日期的持续时间。该研究的事件是疾病复发/进展的时候。对PFS的审查观察结果是在研究期间关闭时获得完全反应（CR）的患者，或者在研究期间因随访而失去了随访的患者。对选定的自变量进行了简单的COX比例危害模型，以提供潜在预后重要性的初步概念（P <0.25）。显着水平是从WALD统计数据中获得的。随后，使用多个COX比例危害模型来识别与OS和PF相关的死亡和疾病复发/进展的预后因素。在单变量COX回归分析中，对p值小于0.25的变量执行了两个统计分析：向前逐步（WALD）和向后逐步（WALD）。第二个分析基于模型的统计意义包括模型中的所有自变量。提出了具有调整危险比（HR）和95％置信区间的最终模型，WALD统计量和相应的P值。p值小于0.05被认为具有统计学意义。在126例HL患者中的结果，男性占主导地位，有70名男性（55.6％）和56名女性（44.4％）。中位年龄为28岁（范围12-78岁）。大多数患者不到45岁（84.9％），主要是马来人（97.6％）。
犬弥漫性大 B 细胞淋巴瘤基因组图谱表征揭示复发性 H3K27M 突变与无进展生存相关
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是一种侵袭性造血肿瘤，会影响人类和狗。虽然之前对犬 DLBCL (cDLBCL) 的研究大大提高了我们对该疾病的了解，但这些研究的大部分都依赖于全外显子组测序，而全外显子组测序在检测编码区以外的拷贝数畸变和其他基因组变化方面的能力有限。此外，许多此类研究缺乏足够的临床随访数据，因此很难在遗传变异和患者结果之间建立有意义的关联。我们的研究旨在使用全基因组测序来描述 cDLBCL 的突变情况，这些样本来自之前参加临床试验的 43 只狗，并且有纵向随访。我们专注于识别与编码点突变、拷贝数畸变显著或反复突变的基因，以及它们与患者结果的关联。我们确定了 26 个反复突变的基因、18 个拷贝数增加和 8 个拷贝数丢失。与之前的研究一致，最常见的突变基因包括 TRAF3 、 FBXW7 、 POT1 、 TP53 、 SETD2 、 DDX3X 和 TBL1XR1 。最显著的拷贝数增加发生在 13 号染色体上，与 MYC 和 KIT 等关键致癌基因重叠，而最常见的缺失是 26 号染色体上的局部缺失，包括 IGL 、 PRAME 、 GNAZ 、 RAB36 、 RSPH14 和 ZNF280B 。值得注意的是，我们的复发性突变基因集中显著富集了参与表观遗传调控的基因。特别是，我们在两个组蛋白基因 H3C8 和 LOC119877878 中发现了热点突变，导致 H3K27M 改变，预计会导致基因表达失调。最后，生存分析显示，H3C8 中的 H3K27M 突变与无进展生存的风险比增加有关。拷贝数异常与生存无关。这些发现强调了表观遗传失调在 cDLBCL 中的关键作用，并确认狗是研究新型组蛋白修饰治疗策略的生物活性的相关大型动物模型。