与其他脑肿瘤不同,关于原发性中枢神经系统 (CNS) 淋巴瘤的自动分割研究很少。这是一项具有挑战性的任务,因为肿瘤及其边界的模式高度多变。在这项工作中,我们提出了一种新的损失函数来控制边界不规则性,用于基于深度学习的原发性 CNS 淋巴瘤自动分割。我们引入了一种边界不规则损失,它基于分割和平滑版本的比较。边界不规则损失与之前提出的拓扑损失相结合,以更好地控制不同的连通分量。该方法是通用的,可以用于任何分割网络。我们研究了 99 名原发性 CNS 淋巴瘤患者。从一开始就分离出 40 名患者并形成独立测试集。分割是在对比后 T1 加权 MRI 上进行的。MRI 是在临床常规中获得的,并且高度异质。所提出的方法在各种评估指标上的表现都大大优于基线(Dice 分数高出 6 个百分点,Hausdorff 距离高出 40 毫米,平均表面距离高出 6 毫米)。然而,总体表现一般,突显出自动分割原发性中枢神经系统淋巴瘤是一项艰巨的任务,尤其是在处理临床常规 MRI 时。代码可在此处公开获取:https://github.com/rosanajurdi/LymphSeg 。
结果:在51例患者中,有25.5%的患有笨重的疾病,而64.7%的患者在RT时患有III/IV期。仅针对所有疾病部位的综合BRT均递送至51%的患者,而29.4%的患者则被全身治疗。中位随访时间为10.3个月(95%CI:7.7-16.4)。在卡尔-T输注后30天时,总体响应率(ORR)为82.4%。中位总生存期(OS)为22.1个月(6.6个未达到),中位无进展生存期(PFS)为7.4个月(5.5-30)。OS/PFS分别为1年的80%(66-99)/78%(64-87),分别为2年的59%(44-71)/54%(40-67)。综合的RT与疾病的所有部位有关,与改善的PFS和OS相关,P≤0.04。此外,ECOG≥2和III/IV期疾病预测OS差(P≤0.02)。疾病大量,IPI≥3和非GCB组织学是疾病的预测因子不良 -
活化的PI3K三角综合征(APDS)是一种主要免疫差异,是由PI3K信号传导途径突变引起的,导致功能获得或功能丧失的APDS 1和2。恶性肿瘤是与APDS患者相关的最严重并发症之一,最常见的是淋巴瘤,并且是APDS患者最常见的死亡原因。由于疾病的异质性质,从抗菌和免疫抑制剂到造血干细胞移植,APD的管理是复杂而可变的。最近,在使用更具靶向剂(例如PI3K D- d- sepipifunder抑制剂)的使用中已经表明了越来越多的兴趣。在这里,我们提供了有关一名20岁女性患者的淋巴瘤病例的可疑因果关系,该病例被包括在PI3K抑制剂Leniolisib的临床试验中。
布加勒斯特的农业科学和兽医医学,兽医学院,兽医学院,罗马尼亚布加勒斯特5区,第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。 即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定,持续性肠炎(例如炎症性肠病(IBD))与该肿瘤的发育之间可能存在联系。 因此,炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。 这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫,这些猫对治疗也无反应。 已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本,以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。 用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排(PARR)的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。 细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示,由中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成,在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。 肠系膜淋巴结含有特征性细胞,这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。 PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例,显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。布加勒斯特的农业科学和兽医医学,兽医学院,兽医学院,罗马尼亚布加勒斯特5区,第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定,持续性肠炎(例如炎症性肠病(IBD))与该肿瘤的发育之间可能存在联系。因此,炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫,这些猫对治疗也无反应。已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本,以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排(PARR)的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示,由中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成,在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。肠系膜淋巴结含有特征性细胞,这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例,显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。关键词:肠肠疾病,淋巴瘤,帕尔。ABBREVIATIONS EATL II- Feline enteropathy-associated T-cell lymphoma, type II FFPE- formalin-fixed and paraffin-embedded FNA - fine needle aspiration HGITL- high grade intestinal T-cell lymphoma IHC- immunohistochemistry IgG1 - immunoglobulin G1 IgG2 - Immunoglobuline G2 IgH - immunoglobulin heavy chain IgM - immunoglobulin M LGITL - low-grade intestinal T-cell lymphoma LPE- lymphoplasmacytic enteritis PARR - polymerase chain reaction (PCR) to assess antigen receptor gene rearrangements PBS - phosphate buffered saline QC - quality check TCL - T-cell lymphoma TCR - T cell receptor TRB - T cell receptor Betta TRD- T细胞受体Delta PCR-聚合酶链反应V(d)J基因遗传多样性
Consistently high 5.5-year progression-free survival (PFS) rates in patients with and without bulky baseline lymphadenopathy ≥5 cm are associated with high undetectable minimal residual disease (uMRD4) rates after first-line treatment with fixed-duration ibrutinib + venetoclax for chronic lymphocytic leukemia (CLL)/small lymphocytic lymphoma (SLL)在II期迷人研究中
中枢神经系统原发性弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (PCNSL) 是一种罕见但侵袭性强的淋巴瘤,通常局限于脑、脊髓、软脑膜、脑脊液和/或玻璃体视网膜空间,不影响全身。1,2 尽管随着治疗方法的不断发展,这些患者的预后有所改善,1 但一线治疗后未达到完全缓解 (CR)(即原发性难治性)的患者或在自体干细胞移植 (ASCT) 后复发的患者生存率较低。3 目前尚无关于这些患者最佳挽救治疗的共识,3 并且已采用不同的治疗策略并取得一定成功。3,4 针对 CD19 的嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法被批准用于治疗全身复发或难治 (R/R) 弥漫大 B 细胞淋巴瘤。 5-7 然而,这些关键试验并未纳入 PCNSL 患者,并且 PCNSL 患者被明确排除在 axicabtagene ciloleucel (axi-cel)、tisagenlecleucel (tisa-cel) 和 lisocabtagene maraleucel (liso-cel) 标签之外。8 自 CAR-T 在美国和欧洲获批以来,已有 4 项小型研究(患者数=5-27)报告了 CAR-T 在 PCNSL 中的初步活性和毒性,这些研究的随访时间相对较短。9-12 我们在此使用来自国际血液和骨髓移植研究中心登记处的数据,对 2019 年 1 月至 2022 年 3 月期间接受商业 CAR-T 细胞疗法的 R/R PCNSL 患者进行了分析。研究人群包括连续、同意的患者(≥18 岁),诊断为 R/R PCNSL,并在指数期间接受了市售 CAR T 细胞疗法(即 axi-cel 或 tisa-cel)。没有患者因年龄、合并症、产品类型或数据完整性而被排除。来自禁运中心的患者被排除在外。主要终点是总生存期 (OS),定义为从 CAR T 输注到因任何原因死亡的时间。次要终点包括第 100 天的总有效率 (ORR)、无进展生存期 (PFS)(定义为从 CAR-T 到复发/进展性疾病 (PD) 或因任何原因死亡的时间,以先发生者为准)、复发或进展的累积发生率、非复发死亡率 (NRM)、死亡原因、CAR-T 输注后第 30 天任何级别严重细胞因子释放综合征 (CRS) 和免疫效应细胞相关神经毒性综合征 (ICANS) 的累积发生率(ASTCT 标准 13 定义),以及中性粒细胞和血小板恢复情况。累积发生率函数用于估计复发/进展、NRM、CRS 和 ICANS,Kaplan-Meier 估计量用于
1 Arthur G. James Cancer Hospital医学系血液学系和俄亥俄州俄亥俄州立大学的Richard J. Solove研究所,俄亥俄州哥伦布; 2犹他州盐湖城亨斯曼癌症研究所医学系血液学和血液学恶性肿瘤司; 3密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院现场癌症中心医学系; 4康涅狄格州纽黑文市耶鲁纽黑文的Smilow Cancer医院医学系; 5威斯康星州密尔沃基医学院医学院; 6佛罗里达州杰克逊维尔的梅奥诊所医学系; 7医学系,宾夕法尼亚州费城福克斯大通癌中心; 8宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心医学系; 9医学院,俄亥俄州克利夫兰凯斯西部保护区; 10医学院,俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所; 11田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学中心医学系; 12医学系,伊利诺伊州芝加哥西北大学罗伯特·H·卢里癌症中心; 13佛罗里达州卢茨市H. Lee Moft癌症中心H. Lee Moft癌症中心; 14纽约州布法罗市罗斯威尔公园综合癌症中心医学系; 15新罕布什尔州黎巴嫩达特茅斯 - 希区柯克医学中心医学系; 16佐治亚州亚特兰大埃默里大学Winship Cancer Institute医学系; 17肯塔基州列克星敦市肯塔基大学医学系; 18霍普市国家医疗中心医学系,加利福尼亚州杜阿尔特; 19号医学系和阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰的阿拉巴马大学儿科系和20个儿科系1 Arthur G. James Cancer Hospital医学系血液学系和俄亥俄州俄亥俄州立大学的Richard J. Solove研究所,俄亥俄州哥伦布; 2犹他州盐湖城亨斯曼癌症研究所医学系血液学和血液学恶性肿瘤司; 3密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院现场癌症中心医学系; 4康涅狄格州纽黑文市耶鲁纽黑文的Smilow Cancer医院医学系; 5威斯康星州密尔沃基医学院医学院; 6佛罗里达州杰克逊维尔的梅奥诊所医学系; 7医学系,宾夕法尼亚州费城福克斯大通癌中心; 8宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心医学系; 9医学院,俄亥俄州克利夫兰凯斯西部保护区; 10医学院,俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所; 11田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学中心医学系; 12医学系,伊利诺伊州芝加哥西北大学罗伯特·H·卢里癌症中心; 13佛罗里达州卢茨市H. Lee Moft癌症中心H. Lee Moft癌症中心; 14纽约州布法罗市罗斯威尔公园综合癌症中心医学系; 15新罕布什尔州黎巴嫩达特茅斯 - 希区柯克医学中心医学系; 16佐治亚州亚特兰大埃默里大学Winship Cancer Institute医学系; 17肯塔基州列克星敦市肯塔基大学医学系; 18霍普市国家医疗中心医学系,加利福尼亚州杜阿尔特; 19号医学系和阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰的阿拉巴马大学儿科系和20个儿科系
Cyclin-G相关激酶(GAK)是一种新型有丝分裂激酶和治疗靶标的大型B细胞淋巴瘤作者:Olivia B. Lightfuss 1,Preet Kumar 2,3,Lingxiao Li 2,3,Li 2,3,Toral Shastri 4,Austin D. Newsam D. Newsam D. Newsam 5,Austam D. Newsam 5,Paola Manara Manara Manara Manara 1,Abdae 3 Y.Abd Y.Abd Y.Abd y.Abd y.Abd y。 Hernandez Parets 13,Pierre A. Younes 13,Dhanvantri Chahar 2,3,Artavazd Arumov 3,Caroline A. Coughlin 5,Indigo P. Williams 6,Nikolai Fattakhov 3,Alicia Bilbao Martinez 7 Maura 3,8,Daniel Bilbao 3,7,Yangbo Feng 3,9,Hassan Al-Ali 3,10,11,12,14#,Jonathan H. Schatz 2,3#1 Sheila和David Fuente癌症生物学研究生计划; 2医学系血液学系; 3西尔维斯特综合癌症中心; 4内科住院医师计划; 5医学科学家培训计划; 6生物化学和分子生物学研究生计划; 7病理和实验室医学系; 8医学系骨髓瘤; 9分子和细胞药理学系; 10迈阿密项目治疗瘫痪,神经外科系; 11 Katz医学系肾脏病和高血压家族; 12迈阿密米勒大学医学院,佩吉和哈罗德·卡茨药物发现中心,美国佛罗里达州迈阿密。13迈阿密大学,美国佛罗里达州珊瑚山墙; 14美国佛罗里达州珊瑚山墙迈阿密大学弗罗斯特数据科学与计算研究所。13迈阿密大学,美国佛罗里达州珊瑚山墙; 14美国佛罗里达州珊瑚山墙迈阿密大学弗罗斯特数据科学与计算研究所。
成人T细胞白血病 - 淋巴瘤(ATLL)是由人类T细胞白血病1型(HTLV-1)驱动的侵略性恶性肿瘤。尽管来自西半球(非洲加勒比海和南美)的患者面临较差的预后,但我们对ATLL分子驱动因素的了解主要来自日本研究。我们进行了多摩变分析,以阐明西方队列中ATLL的GE NOMIC景观。反复缺失和/或涉及FOXO3,ANKRD11,DGKZ和PTPN6的破坏突变,将这些基因视为潜在的肿瘤抑制子。RNA序列,已发表的功能数据和体外测定法分别支持ANKRD11和FOXO3作为ATLL中T细胞增殖和凋亡的调节剂的作用。Sur Vival数据表明,AnkRD11突变可能会赋予更糟糕的预后。除了急性和淋巴亚型外,日本和西方队列还显示出不同的分子模式。gata3删除与慢性病病例有关。IRF4和Card11突变。我们的发现揭示了日本和西部ATLL患者之间的新型ATLL驱动基因和临床相关的差异。
原发性皮肤淋巴瘤被世界卫生组织(WHO)和欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)分为两种主要类型:皮肤B细胞淋巴瘤(CBCL)和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)[1]。CTCL占主导地位,因为它们的AC计数为所有原发性皮肤淋巴瘤的70%至82%。真菌病真菌(MF)是最常见的CTCL类型,大约是所有原发性皮肤淋巴瘤的一半[2]。尽管MF的确切原因仍然未知,但遗传学,环境和传染性药物等因素(例如人类T细胞白血病病毒的感染1)与淋巴细胞的激活或转化有关[3]。预后和治疗取决于阶段和特定特征,疗法范围从皮肤定向到全身治疗,包括具有创新方法,例如同种异体骨髓移植和体外光遗相[4]。