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OPN-9840，一种非共价有效的泛胶抑制剂，在临床前恶性间皮瘤模型中表现出单药疗效
河马途径调节发育过程中关键细胞过程。在〜10％的人类癌症中，河马途径失调导致YAP/TAZ过度活化，并增加依赖性转录，从而促进肿瘤生长和耐药性 - 通常通过支持药物耐受性持久性生存。在40％的恶性间皮瘤（MM）中，神经纤维瘤病（NF2）基因突变使Merlin蛋白失活，Merlin蛋白是TEAD的上游负调节剂。临床前研究表明NF2突变MM中的高曲线依赖性。我们发现了一系列有效的共价和非共价小分子抑制剂，这些抑制剂占据了te蛋白的棕榈酸盐结合口袋，具有不同的旁系同源物选择性曲线。
MEK 与 PI3K/p110b 联合抑制可作为具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法
Miriam Marqués、Robin Tranchant、Blanca Risa-Ebrí、María Suárez-Solís、Luis Fernandez 等人。联合使用 MEK 和 PI3K/p110b 抑制作为治疗具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法。癌症研究，2020，80（4），第843-856页。 “10.1158/0008-5472.CAN-19-1633”。 �插入-02478612�
双重缺失的疫苗病毒哥本哈根菌株针对恶性胸膜间皮瘤
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是缺乏有效治疗的胸膜癌。使用溶瘤疫苗病毒（VV）的溶瘤免疫治疗可能代表一种治疗这种迹象的替代治疗方法。在这里，我们研究了VV百点激酶（TK） - 核糖核苷酸还原酶（RR） - /绿色荧光蛋白（GFP）的溶瘤活性。该病毒是哥本哈根菌株的VV，该VV由编码TK（J2R）和RR（I4L）的两个基因删除，并表达GFP。首先，我们在体外表明VV TK-RR-/GFP有效地感染并杀死了本研究中使用的22个人MPM细胞系。我们还表明，该病毒在所有八个测试的MPM细胞系中都复制，但是，从一个细胞系到另一个细胞系，在扩增水平上大约有10倍的差异。然后，我们研究了伴有腹膜腹膜人类MPM Tumors的非肥胖糖尿病（NOD）严重合并免疫（SCID）小鼠的VV TK-RR-/ GFP的治疗效率。与未经治疗的动物相比，VV TK-/GFP的一种腹膜内感染会导致肿瘤负担，显着增加小鼠的存活。因此，VV TK-RR-可能是MPM溶瘤免疫疗法的有前途的溶瘤病毒（OV）。
研究论文系统地阐明了金蛋白颗粒在治疗新型冠状病毒（COVID-19）肺炎中通过网络Pharm
背景：地幔细胞淋巴瘤（MCL）是一种属于非霍奇金淋巴瘤的异质疾病。近年来，MCL的发病率正在上升，预后仍然不利。泛素特异性蛋白酶14（USP14）已证明参与恶性肿瘤的过程。在本文中，讨论了USP14在MCL的恶性过程中的作用和依鲁替尼抗性的机制。方法：通过QRT-PCR和Western印迹，测试了MCL细胞中USP14的mRNA和蛋白质表达。USP14干扰质粒是通过细胞转染技术构建的，然后将CCK8和EDU分析用于评估细胞增殖。细胞周期和细胞凋亡。还研究了MCL细胞对依鲁替尼的敏感性。接下来，使用Western印迹，Co-IP，环己酰亚胺（CHX）测定和其他技术来检测USP14和XPO1之间的关系。最后，讨论了USP14对MCL的恶性过程的影响和过度表达XPO1的同时抑制USP14和过表达的XPO1，并讨论了MCL中Ibrutinib敏感性的调节机制。结果：USP14表达在MCL细胞系中明显强化。USP14的干扰抑制了MCL细胞活力，增强的细胞周期停滞，凋亡和Ibrutinib敏感性。通过增强XPO1稳定性，USP14去泛素化可以实现此过程。结论：USP14可以通过稳定XPO1来促进MCL的恶性进展和ibrutinib敏感性。
对MicroRNA的定量分析在内窥镜逆行胆管造影术中获得的胆汁样品中的诊断实用性
胰腺癌（PC）和胆道癌（BTC）是恶性胆道狭窄的主要原因。但是，仅通过成像测试来区分良性和恶性胆道狭窄通常是具有挑战性的。胆汁样品可以在内镜逆行胆管造影术（ERCP）中进行内镜下获得，并用于细胞学诊断。ever，据报道，胆汁细胞学对恶性胆道狭窄的敏感性低至6-32％[1]。此外，已经报道了其他内窥镜诊断的其他内窥镜技术，例如使用ERCP，EUS引导的细针吸入（EUS-FNA）和多骨胆管镜检查（POCS）进行病理或细胞学诊断，例如组织采样（EUS引导的细针吸入（EUS-FNA））。但是，这些恶性胆道狭窄的这些方法的诊断精度也仍然不令人满意[2-4]。此外，PC和BTC标准血清标记的灵敏度和特异性（例如CEA和CA19-9）也不足以在良性和恶性胆道狭窄之间提供鉴别诊断[5，6]。最近，由于其生物稳定性并与癌变密切相关，microRNA（miRNA）已被用作癌症生物标志物[7]。miRNA是由18-25个核苷酸组成的简短非编码RNA，它们通过靶向特定的mRNA部分进行转化抑制或降解，从而调节几个生物学过程，包括细胞增殖，迁移，侵袭，存活和转移[8,9]。因此，在PC和BTC诊断中评估胆汁样品中特定miRNA的实用性仍然未知。迄今为止，很少有关于利用胆汁样品用于基于miRNA的PC和BTC诊断的报道，并且已将各种试剂用于miRNA分离[10-14]。胆汁中miRNA的定量可能会克服用ERCP，EUS-FNA和Peroral POC的常规组织诊断中观察到的诊断限制。本研究的目的是评估对胆汁中选定的miRNA与胆汁细胞学结合的定量分析是否可以提供PC和BTC的精确诊断。
emery –dreifuss肌肉营养不良1型与恶性心律失常的高风险和终末期心力衰竭有关
道格拉斯·埃拉拉纳加 - 摩尔6，克里斯蒂安·梅多7，弗朗西斯·贝尔穆德斯·米米尼斯（FrancissesBermúdez-Mimenez）8，拉巴·本（Rabah Ben），星期四9，法国文学10，阿恩霍布斯（Ainhoobs）11:12，“马里尼·贝托洛（Ainhoobs），“马里尼·贝托洛Luisa Master 7，Matthew R.G.泰勒7，维多利亚N. Parikh 16，Ashley Ashley 16，Roberto 11,12,19，John Bourke 13.14，Constantinos 1.2.2
通过肺转移性口服恶性黑色素瘤狗的降低放射疗法和抗PD-L1治疗增强了全身性抗肿瘤免疫力
1次北海道大学兽医学院兽医教学医院，萨波罗大学，日本060-0819，日本2高级药物系，北海道大学兽医学院，萨波多大学，萨普罗大学060-0818，日本疾病控制部，3。兽医手术1，阿萨布大学兽医学院，萨加米哈拉252-5201，日本5号5抗体药物开发系日本日本8全球人畜共患病控制站，全球合作研究与教育机构（GI核）（北海道大学），萨波罗大学060-0808，日本 *通讯：konnai@vetmed.hokudai.ac.jp†这些作者对这项工作同等做出了贡献。
根据细胞应力调节和基质硬度回顾口腔潜在恶性疾病和鳞状细胞癌的病因
口腔是消化系统的起始部分，负责补充营养和机械分解食物。口腔由不同的硬组织和软组织组成；口腔黏膜容易受到机械应力和与微生物的相互作用。在口腔癌中，肿瘤表现出异常的细胞网络和异常的细胞间相互作用，这是由环境和遗传因素之间的复杂相互作用引起的。这对临床医生和研究人员来说是一个挑战，阻碍了对口腔癌发展机制和治疗策略的理解。具有发育不良特征的病变属于口腔潜在恶性疾病，包括口腔白斑、红斑、口腔黏膜下纤维化和增生性疣状白斑，具有很高的恶性风险。在这篇综述中，我们讨论了口腔癌细胞的特征和周围基质的硬度。我们还讨论了硬度平衡在口腔潜在恶性疾病中的重要性，特别是口腔黏膜下纤维化，可能是由咀嚼槟榔等机械压力引起的。
用高线粒体含量过滤细胞在癌症单细胞研究中去除可行的代谢改变的恶性细胞种群
此外，PCTMT已与细胞特异性代谢活性密切相关，从而导致不同细胞类型的实质性变异性，并且经常超过传统过滤器设定的阈值[8,14,16,17]。例如，蒙特塞拉特 - 尤索索（Montserrat-Ayuso）和埃斯特维（Esteve-Codina）[12]认为，常规的线粒体过滤器可能会无意中消除具有高代谢活性的健康细胞。此外，大多数将PCTMT与细胞质量联系起来的研究是在健康而不是患病的组织上进行的，而恶性组织通常由于线粒体DNA（MTDNA）拷贝数升高而导致的线粒体计数较高，或者表现出更高的线粒体计数[18]或MTOR途径的激活[18] [199,20]。因此，在癌症研究中，使用基于整个细胞群体的预定义阈值或中值绝对偏差来过滤较高的PCTMT细胞，可能会无意中消除恶性细胞的罕见，功能上重要的亚群。
CD44靶向环孢菌素的抗癌分析负载的硫醇化壳聚糖纳米制剂，以在三阴性乳腺癌中持续释放。
我们观察到在实验模型中在胸膜流体中检测到的IL-6显示出与VEGF产生相同的行为。IL-6由MPE中的各种细胞群体分泌，包括癌细胞，巨噬细胞和胸膜间皮细胞。在所有组中，该细胞因子的水平略有升高，除了在14天后用紫杉醇治疗的组和21天的对照组治疗的组，这可能表明局部炎症反应在响应发育中的肿瘤对胸膜损伤的响应。