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探索药物诱导的脉冲控制障碍的基本机制：药物守流 - 药效研究
Fusaroli M.，Giuchi V.，Battini V.，Gringeri M.，Rimondini R.，Menchetti M.等。（2023）。探索药物诱导的脉冲控制障碍的基本机制：一项药物守护 - 药效研究。精神病学和临床神经科学，77（3），160-167 [10.1111/pcn.13511]。
科学家确定了胸腺自我修复的机制，胸腺是免疫系统的关键组成部分
Lemarquis博士和研究小组着手探索两种情况下的胸腺再生机制，即癌症疗法和衰老，这是因为癌症患者非常容易感染。科学家首先在鼠模型中研究了与治疗相关的伤害，以了解胸腺如何受损，并在什么条件下开始反弹。然后，他们将成像和分析技术与机器学习结合在一起，以识别在再生过程中被激活的特定途径。
新型机制 - 蛋白质 - 乳房 - 乳房 - 癌症 -
乳腺癌仍然是全球主要的公共卫生问题，需要新颖的治疗策略，以增强结果并最大程度地减少不良反应。从公共卫生的角度来看，这篇评论突出了乳腺癌治疗中蛋白质递送的创新途径的潜力，以改变治疗方法。我们研究了复杂的蛋白质递送方法，例如配体定向靶向，基于纳米颗粒的载体和生物工程蛋白，并通过对最近文献的有方法综述来评估它们在最大程度地提高药物特异性和降低毒性方面的功效。根据我们的研究，这些创新的递送方法可大大提高治疗蛋白在乳腺癌细胞上的分布，从而提高了治疗疗效，同时降低了全身暴露和副作用。具体而言，已经证明生物屏障可以通过靶向递送系统来实现，这也针对肿瘤微环境。这允许在肿瘤部位局部释放治疗药物。这些发展具有重大影响，包括可能选择更个性化和微创乳腺癌治疗的可能性。这些创新的分娩方法可以通过减少常规化学疗法的不良影响来改善患者的生活质量和遵守治疗计划，这将改善整体治疗结果。期待，对蛋白质输送系统进行更多的研究和开发至关重要。未来的指示应该集中精力研究组合药物，精炼用于实际使用的输送系统以及进行广泛的临床试验以评估功效和安全性。这项研究强调了公共卫生在促进这些创新并增强癌症护理方面的作用，强调了将新型蛋白质递送系统纳入乳腺癌治疗方案的重要性。
研究阐明了额颞叶变性的机制
ftld是引起痴呆症的主要原因，仅次于阿尔茨海默氏病和刘易体内痴呆症。VCP基因中的突变已知会导致遗传性ftld。 以前的合作研究，包括东京科学学院Hitoshi Okazawa教授的团队和Masaki Sone副教授Masaki Sone在Toho University的团队的研究，发现在使用老鼠模型的数十年后，胎儿阶段的DNA损害会影响FTLD的发作。VCP基因中的突变已知会导致遗传性ftld。以前的合作研究，包括东京科学学院Hitoshi Okazawa教授的团队和Masaki Sone副教授Masaki Sone在Toho University的团队的研究，发现在使用老鼠模型的数十年后，胎儿阶段的DNA损害会影响FTLD的发作。
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制– 放大了癌症药物的作用 长期随访和优化单介素-1抑制剂在单基自身炎症性疾病管理中：来自JIR队列的现实生活数据 v-，u-，l-or w形经济复苏后， 改进了量子应用的非线性设备 准确确定整个标记位置 - 透明质酸作为多功能治疗系统的最新进展和前景 用于治疗应用的氧化铁纳米颗粒
抽象的背景药理学自噬增强构成了预防或治疗大多数主要年龄相关疾病的临床上验证的策略。在此考虑的驱动下，我们在机器人化的荧光显微镜平台上对65,000种不同化合物进行了高含量/高吞吐量屏幕，以识别新型的自噬诱导剂。结果，我们报告了picropodophophlilin（PPP）作为自噬通量的有效诱导剂的发现，该诱导剂是在靶向上的作用，是胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）的酪氨酸激酶活性的抑制剂。因此，PPP失去了其在缺乏IGF1R或表达组成性活跃的Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）突变体的细胞中的自噬刺激活性。使用对癌症的小鼠施用，PPP通过免疫原性细胞毒剂和程序性细胞死亡1（PDCD1（PDCD1，pd-1）的结合，提高了化学免疫疗法的治疗功效。当肿瘤对PPP不敏感或自噬不足时，这些PPP效应就会丧失。与化学疗法结合使用，PPP通过细胞毒性T淋巴细胞增强了肿瘤的浸润，同时还原了调节性T细胞。在人类三阴性乳腺癌患者中，IGF1R的激活磷酸化与抑制自噬相关，局部免疫力不利，预后不良。总结结论，这些结果表明，IGF1R可能构成一个新型且可吸毒的治疗靶标，用于与化学疗法结合进行癌症治疗。
团队确定2型糖尿病的分子机制
"In this study, conducted in collaboration with clinical doctors from Dublin City University and the Trinity College Dublin's St James's Hospital (Ireland) and researchers from IRB Barcelona, we found that mtRNA synthetases (proteins that synthetize the mitochondrial complexes) play a relevant role in the defects observed in mitochondrial respiration, since its decrease involves the decrease in synthesis of specific呼吸链复合物的亚基，因此是与较大的活性氧（ROS），尤其是一氧化氮产生的线粒体功能障碍。
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
研究人员找到了确保细胞分裂中正确DNA分离的机制
我们的DNA被组织成23对染色体，每个染色体都被复制成两个姐妹染色单体。在有丝分裂期间，这些姐妹染色质被分为两个相同的子细胞。它们通常通过DNA关节分子连接，当两个姐妹染色单体在拉力下分离时，它们可以形成长细DNA螺纹被称为超细DNA桥。如果这些DNA桥无法正确解析或去除，它们最终会破裂，从而导致子细胞损坏。在最坏的情况下，这种DNA损伤可能会导致癌症的发展。
引用：Oyewo，B和Tauringana，V和Tawiah，V和Aju，o（2024）国家治理机制对Multin
这项研究在15年内使用了336个顶级跨国实体（MNE）的经验证据调查了国家治理机制对私营部门组织碳排放绩效的影响。结果表明，在总体水平上，控制腐败（b = -0.021，p <0.01）和语音与问责制（b = - 0.015，p <0.05）与碳发射率显着且负相关。虽然政治稳定（B = 0.007，P <0.05）和政府有效性（b = 0.018，p <0.05）对碳排放率具有明显的积极影响，但法规质量和法律规则的影响是负面的，但无关紧要。经验证据支持以下结论：现有的机构环境不足以实现净零过渡。需要在政府机构中进行更多的协调，战略规划和DE制定监控，以实现脱碳目标。该研究在确定的研究差距的背景下有助于知识。首先，该研究增加了有关国家治理对减少碳排放的影响的有限文献，特别是在参考范围3排放中。第二，随着可持续发展目标（SDG）将于2030年到期，该研究提供了有关国家政府通过改善国家治理质量来实现脱碳目标的经验证据。第三，研究表明，国家治理对跨国公司的碳排放绩效的影响是上下文，并且各个司法管辖区/地理区域各不相同。最后，本文有助于关于2030年议程的辩论，因为提供了有关国家治理机制对减少碳排放的影响的经验证据，尤其是范围3排放，这是实现可持续发展目标的重要论述。
新发现的机制触发DNA受损细胞中的免疫反应
团队成员开发了一种先进的成像技术，以分析在细胞水平上如何调节NF-κB。研究人员能够精确地测量单细胞水平上细胞对受损DNA的反应，并观察到NF-κB激活的新途径。他们发现在特定类型的损伤后，细胞释放IL-1α蛋白。它不作用于细胞本身，而是传播到相邻细胞，在那里它触发了IRAK1蛋白，然后启动NF-κB炎症反应。