XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemmelanogaster
EEG研究
Donders神经科学中心科学主任Donders脑，认知与行为研究所和Radboud University，Nijmegen，Nijmegen，荷兰分子神经生物学系主任，Donders Nijmegen，Nijmegen，Nijmegen，Max Plecine Groul，Maxection Groul，Maxection Interver interion of Maxection，Maxection，Maxection in穆纳斯特，德国发育遗传学实验室的博士后研究，VIB，鲁南，比利时（由P. Callaerts教授领导）：“果蝇Melanogaster是一种遗传模型生物体，可以揭示Neurodegeneration的分子机制”。比利时鲁汶大学维萨利乌斯研究中心的药学科学博士学位（促进者P. Carmeliet教授）：“运动神经元变性中血管内皮生长因子的作用和治疗潜力：一项在转基因小鼠和大鼠中的研究：一项研究。” 比利时鲁汶大学生物化学划分的本科论文：“对雄激素反应性增强剂调节转录的分子生物学分析。” 比利时鲁汶大学（Magna cum Laude）的药学科学（促进者P. Carmeliet教授）：“运动神经元变性中血管内皮生长因子的作用和治疗潜力：一项在转基因小鼠和大鼠中的研究：一项研究。”比利时鲁汶大学生物化学划分的本科论文：“对雄激素反应性增强剂调节转录的分子生物学分析。”比利时鲁汶大学（Magna cum Laude）的药学科学
表皮基因在昆虫抗菌免疫反应中的作用
昆虫是了解宿主-病原体相互作用和先天免疫机制的既定模型。昆虫的先天免疫系统在识别和抵抗感染期间造成有害影响的病原体方面非常有效。覆盖昆虫身体表层的角质层通过诱导先天免疫反应参与宿主防御和伤口愈合。先前的研究已经开始探讨角质层基因在赋予对昆虫病原体的抗性方面的作用，特别是那些通过破坏昆虫角质层进行感染的病原体。例如，果蝇的角质层基因转谷氨酰胺酶 (TG) 在角质层形成和血液凝固中起结构性作用，还具有抗病原体感染的免疫特性。然而，关于昆虫其他角质层基因家族的免疫功能的信息越来越多。在这篇综述中，我们旨在强调昆虫角质层免疫的最新进展，并讨论进一步研究的必要性，以填补这一重要昆虫免疫学领域的现有空白。这些信息将带来有效管理农业害虫以及植物和人类疾病媒介的新策略。
噬菌体WO基因wmk的杀伤表型
摘要沃尔巴克氏体是动物体内分布最广泛的细菌内共生体。在节肢动物中，这些母系传播的细菌可以自私地劫持宿主的生殖过程，以提高传播它们的雌性的相对适应度。一种称为雄性杀灭或选择性杀死受感染雄性的生殖寄生形式，通过转基因表达原噬菌体 WO 介导的杀灭 ( wmk ) 基因在一定程度上重现。在这里，我们利用转基因表达表征了果蝇中 wmk 诱导的雄性杀灭的基因型-表型景观。虽然系统发育上遥远的 wmk 同源物不会引起性别比例偏差，但密切相关的同源物表现出复杂的表型，包括不死亡、雄性死亡或所有宿主死亡。我们证明替代起始密码子、同义密码子，尤其是 wmk 中的单个同义核苷酸可以消除杀灭。这些发现揭示了转基因 wmk 诱导杀戮的先前未被认识到的特征，并为转录后过程对雄性杀戮变异的影响建立了新的假设。我们得出结论，同义序列变化在具有生死后果的嵌套内共生相互作用中不一定是沉默的。
使用果蝇
抽象的果蝇Melanogaster是探索宿主与微生物之间共生关系的宝贵模型。本综述总结了有关果蝇肠道微生物群的维持机制，生理角色和营养不良的最新发现。果蝇的肠道微生物群是通过饮食中的微生物的连续摄入量与其在肠道中的定殖和增殖之间保持的。果蝇的活性氧（ROS）产生和抗菌肽（AMP）的不同途径在识别致病性和共生微生物中起着至关重要的作用。肠道菌群对果蝇的生理功能有重大影响。在幼体阶段已经报道了促进生长的作用，肠道菌群也表现出各种成人果蝇的功能。由衰老或疾病引起的肠道菌群异常导致肠道炎症和肠道屏障功能降低，导致寿命缩短。 此外，已经建议营养不良影响神经退行性疾病模型的病理。 使用果蝇的肠道微生物群研究的未来进步有望阐明宿主微叶相互作用的基本机制。 关键词：肠道菌群；抗微生物肽；活性氧；寿命；本能行为； drosbiosis；果蝇由衰老或疾病引起的肠道菌群异常导致肠道炎症和肠道屏障功能降低，导致寿命缩短。此外，已经建议营养不良影响神经退行性疾病模型的病理。使用果蝇的肠道微生物群研究的未来进步有望阐明宿主微叶相互作用的基本机制。关键词：肠道菌群；抗微生物肽；活性氧；寿命；本能行为； drosbiosis；果蝇
喂养果蝇的肠道微生物体来自年轻蝇和老蝇的微生物组
越来越明显的是，肠道中的无数微生物在细胞内并附着在身体部位（或植物的根）上，对宿主起着至关重要的作用。尽管这已知数十年，但分子生物学的最新发展允许扩大对这些微生物的丰度和功能的洞察力。在这里，我们使用了醋果蝇果蝇（Drosophila Melanogaster），研究了整个苍蝇的适应性度量，分别喂养了从年轻或老蝇中收获的肠道微生物的悬浮液。我们的假设是，苍蝇具有“年轻微生物组”的组成性丰富，在老年时会更长，更敏捷（即的健康状态增加。我们的研究中传来了三个主要的回家信息：（1）年轻蝇和老蝇的肠道微生物群都有明显不同； （2）用年轻和老年微生物组的喂食果蝇改变了受体苍蝇的微生物组，（3）两种不同的微生物饮食对运动运动的活性或受体蝇的寿命没有任何影响，这与我们的工作假设相矛盾。结合在一起，这些结果为宿主与其微生物组之间的相互作用提供了新的见解，并清楚地表明，肠道移植和益生菌的表型作用可能是复杂的，不可预测的。
pre
我们目前对早期果蝇中基因表达的调节的理解来自一次观察到几个基因的观察，就像原位杂交或观察基因表达水平，而没有构成图案的观察，就像RNA测序一样。单核RNA序列有潜力，有可能立即对许多基因的基因表达调节进行新的见解，同时基于图案化的基因表达，同时保留有关每个核之前的每个核位置的信息。为了在细胞化之前建立果蝇胚胎中单核RNA测序的使用，我们在这里查看对照和绝缘蛋白中的基因表达，DCTCF，dctcf，母体null null胚胎在核循环14。我们发现，根据基因表达，可以将早期的胚胎核分组为不同的簇。从虚拟和原位杂交中出版，我们还发现这些簇对应于胚胎的空间区域。最后，我们提供了候选差异表达的基因的资源，该基因可能显示对照和母体DCTCF无效核之间的基因表达的局部变化，而在整体中无可检测到的差异表达。这些结果突出了单核RNA测序的潜力，以揭示对早期Dro-sophila melanogaster胚胎中基因表达调节的新见解。
suzukii果蝇中的高效诱导型CRISPR-CAS9基因靶向
摘要：斑点的果蝇（果蝇苏木木松木）是东亚的原生，但已成为对水果生产的全球威胁。近年来，在该物种中建立了CRISPR/CAS9靶向，允许进行功能性基因组和遗传控制研究。在这里，我们报告了D. suzukii表达Cas9菌株的产生和表征。使用含有EGFP荧光标记基因的Piggybac构建体生成了五个独立的转基因线，而在D. melanogaster Heat Hote Hote蛋白70启动子和3'UTR的控制下，Cas9基因在CAS9基因下产生。热震（HS）处理的胚胎，揭示了转基因CAS9表达的强热诱导性。通过将靶向EGFP的GRNA注入一条选定的线中，G 0倍的50.0％显示出镶嵌的荧光表型，而G 0倍的G 0倍产生的G 1突变体没有HS。通过应用HS，这种体细胞和种系诱变率分别增加到95.4％和85.7％。接受HS的父母植物导致其后代的突变遗传（92％）。另外，针对内源基因黄色导致色素沉着和男性致死性。我们讨论了这些效率和温度依赖性CAS9菌株的潜在用途用于铃木D. suzukii中的遗传研究。
tgCRISPRi：使用截短的 gRNA 和催化活性 Cas9 进行有效的基因敲除
CRISPR 干扰 (CRISPRi) 是一种在哺乳动物细胞中沉默基因的高效方法，它采用酶失活形式的 Cas9 (dCas9) 与一个或多个与靶基因转录起始位点互补 20 个核苷酸 (nt) 的向导 RNA (gRNA) 复合。此类 gRNA/dCas9 复合物与 DNA 结合，阻碍目标基因座的转录。在这里，我们提出了一种替代的基因抑制策略，即使用活性 Cas9 与截短的 gRNA (tgRNA) 复合。Cas9/tgRNA 复合物与特定靶位点结合而不会触发 DNA 切割。当靶向转录起始位点附近时，这些短的 14-15 nts tgRNA 可有效抑制果蝇体细胞组织中几种靶基因的表达，而不会产生任何可检测到的靶位点突变。 tgRNA 在与 Cas9-VPR 融合蛋白复合时还可以激活靶基因表达或调节增强子活性，并且可以整合到基因驱动中，其中传统 gRNA 维持驱动，而 tgRNA 抑制靶基因表达。
多种商品的车辆路线问题：调查
丝蛋白是具有肌动蛋白结合特性的大蛋白。FLNC中的突变是人类的三个丝蛋白基因之一，最近与主要的心肌病有关，但基本的机制尚不清楚。在这里，我们的目的是将果蝇杂草果酱作为一种新的体内模型来研究这些疾病。首先，我们表明，成人特异性心脏RNAI诱导的果蝇丝蛋白（DFIL）诱导的心脏扩张，收缩期功能受损和肌膜改变，突出了其对心脏功能的需求和成人舞台上Sarcomere Integrity的需求。接下来，我们使用CRISPR/CAS9基因编辑，三种错义变体，以前在肥厚性心肌病患者中鉴定出来。果蝇没有表现出心脏缺陷或形成丝蛋白聚集体的倾向增加，反对其致病性。最后，我们表明，携带最后四个Ig样域的DFIL的C端部分的缺失对于心脏功能是可分配的。共同强调了该模型探索丝蛋白的心脏功能的相关性，并增加了我们对与FLNC相关心肌病有关的生理病理学机制的理解。
一种小分子方法可恢复果蝇（Drosophila suzukii）的归巢抑制基因驱动所针对的雌性不育表型
基于 CRISPR 的基因驱动为控制疾病传播媒介和农业害虫提供了良好的前景。成功的抑制型驱动面临的一个重大挑战是抗性等位基因的快速进化。减轻抗性发展的一种方法是使用多个 gRNA 靶向功能受限区域。在本研究中，我们构建了一个 3-gRNA 归巢基因驱动系统，该系统针对臭名昭著的水果害虫果蝇 (Drosophila suzukii) 的隐性雌性生育基因酪氨酸脱羧酶 2 (Tdc2)。我们的调查显示，生殖系中的归巢水平较低，但喂食章鱼胺可恢复 Tdc2 突变雌性的产卵缺陷，与其他抑制驱动目标相比，它更容易维持品系。我们在果蝇中测试了类似系统的有效性，并通过引入启动子-Cas9 转基因来构建额外的分裂驱动系统，以提高归巢效率。我们的研究结果表明，野生种群的遗传多态性可能限制基因驱动等位基因的传播，而位置效应对 Cas9 活性有深远的影响。此外，这项研究凸显了有条件地挽救基因驱动引起的雌性不育症的潜力，为基因驱动转基因昆虫的工业规模生产提供了宝贵的工具。