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牙周疾病和糖尿病
参考文献1 Manouchehr-Pour，M。和N.F. Bissada（1983）。青少年和成人糖尿病患者的牙周病：文献综述。美国牙科协会杂志，107（5），pp.766–770.doi：10.14219/ jada。Archive.1983.0346 2 Battancs，E.，Gheorghita，D.，Nyiraty，S.，Lengyel，C.，Eördegh，G.，Baráth，Z.，Várkonyi，T。和Antal，M。（2020）。糖尿病中的牙周疾病：吸烟者和非吸烟者的病例对照研究。糖尿病治疗，11（11），pp.2715–2728。doi：10.1007/ s13300-020-00933-8 3Stöhr，J.，Barbaresko，J。等人（2021）。牙周疾病与糖尿病之间的双向关联：同类研究的系统综述和荟萃分析。科学报告，11（1）。doi：10.1038/ s41598-021-93062-6 4 O'Connor，J.C.，Sherry，C.L.，Guest，C.B。 div div div和Freund，G.G。（2007）。2型糖尿病会损害原代巨噬细胞中胰岛素受体底物-2介导的磷脂酰肌醇3-激酶活性，以诱导细胞因子对IL-4的细胞因子耐药性以及细胞因子信号3的过表达。免疫学杂志（巴尔的摩，马里兰州：1950），[在线] 178（11），第6886–6893页。doi：10.4049/jimmunol.178.11.6886 5 Liu R.，Bal，H.S.，Desta，T.，Behl，Y。和Graves，D.T。（2006）。肿瘤坏死因子-Alpha介导糖尿病增强基质产生细胞的凋亡，并损害糖尿病愈合。《美国病理学杂志》，[在线] 168（3），第757–764页。doi：10.2353/ajpath.2006.050907 6 Southerland，J.H.，Taylor，G.W。（2017）。和Offenbacher，S。（2005）。糖尿病和牙周感染：建立连接。临床糖尿病，[在线] 23（4），第171-178页。doi：10.2337/diaclin.23.4.171 7 Genco，R.J.，Graziani，F。和Hasturk，H。（2020）。牙周疾病对糖尿病的血糖控制，并发症和发病率的影响。牙周病学2000，83（1），pp.59–65。doi：10.1111/prd.12271 8 Costa，K.L.，Taboza，Z.A.，Angelino，G.B。，Silveira，V.R.，Montenegro，R.，Haas，A.N。和Rego，R.O。牙周疾病对2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平变化的影响：一项回顾性队列研究。《牙周病学杂志》，第88（1）页，第17-25页。doi：10.1902/jop.2016.160140 9 Wang，T.-F.，Jen，I-An。，Chou，C。和Lei，Y.-P。 （2014）。牙周治疗对2型糖尿病和牙周疾病患者代谢控制的影响。
氧化应激和糖尿病
目标：这项全面的综述旨在阐明OS和DM之间的复杂相互作用，提供对基本机制的透彻理解，并突出针对DM中OS相关并发症的管理的新兴治疗干预措施。它还探索了针对特定OS标记和开发个性化干预措施的新型基于抗氧化剂的疗法，这代表了增强DM治疗功效的有希望的途径。方法：搜索是在科学数据库和网站上进行的，例如PubMed，ScienceDirect，Web of Science，Embase，Google Scholar，EBSCO，DOAJ等。结论：总之，OS和DM通过涉及遗传，分子和环境变量的动态和复杂的相互作用而相关。跨学科方法具有发现新型生物标志物的早期检测，预后和定向治疗干预措施的潜力，从而彻底改变了与DM相关并发症的临床管理。随着研究的继续前进和定制的治疗，将其更广泛地纳入临床实践中，希望将来会大大减轻与OS相关的DM并发症的影响。尽管取得了显着进展，但某些未开发的方面需要对OS加剧DM进展的确切机制进行更深入的研究。关键词：氧化应激；糖尿病；活性氧；胰岛素抵抗；糖尿病
第一章： - 糖尿病
第一章：糖尿病1.1简介葡萄糖是人体的主要能源之一。在正常生理学中，人体将血糖水平保持在狭窄的范围内（80-120mg/dl）。血糖在肝脏的内源性外观（通过糖原分解和糖异生）和肾脏，肠外源性外观（进餐后）以及所有组织对葡萄糖的利用之间保持平衡。存在两个总代谢条件。禁食时，人体主要依赖于以甘油三酸酯形式储存的糖原和脂肪酸形式储存的葡萄糖来促进其代谢需求。饭后，从肠道中吸收的葡萄糖被用来补充禁食时减少的糖原和脂肪储存。人体通过从胰腺B细胞中分泌内分泌激素胰岛素来调节控制葡萄糖的产生和存储的过程。胰岛素促进整个身体的合成代谢代谢。胰岛素在基础浓度以上（2-12 mU/L）以上的增加将减少肝脏从肝脏中释放，并增加葡萄糖摄取到胰岛素受诱导的组织中。这具有降低内源性血糖外观的净效应[1]。人体中有许多促进和抑制胰岛素分泌的物质，完善了B细胞对人体代谢状态变化的细节。葡萄糖是迄今为止胰岛素分泌的主要刺激，建立了胰岛素分泌与体内血糖水平之间的直接关系。当葡萄糖浓度增加时，胰岛素浓度也会增加 - 一种经典的负反馈系统，可将血糖置于非常狭窄的范围内。在糖尿病中，血糖水平的解耦和胰岛素的浓度可防止适当调节血糖（图1）。而不是狭窄的血糖范围，血糖偏差可以从低血糖（小于60 mg/dl）延伸到高血糖（空腹血糖大于126 mg/dl，植物后血糖大于200 mg/dl）。这可能是完全胰岛素缺乏症的结果，该缺乏症被归类为胰岛素依赖性糖尿病（1型糖尿病）。然而，糖尿病的主要形式是非胰岛素依赖性糖尿病（2型糖尿病）。那些患有2型糖尿病的人通常会超重，久坐的生活方式。对胰岛素的异常耐药性会导致持续性高血糖，尤其是在进餐后。第三类糖尿病，妊娠糖尿病在怀孕期间出现，这是母亲和发育中的胎儿的健康问题。
类型1和类型2糖尿病
糖尿病代表一组生理功能障碍，其特征是直接由胰岛素抵抗引起的高血糖症（在2型糖尿病 - T2DM）中，胰岛素分泌/生产不足或过度葡萄糖的葡萄糖分泌物不足（在1型糖尿病分泌物中）1型糖尿病是一种长期进行性自身免疫性疾病，影响发达国家约1％的人群[2]。通过遗传和环境因素的相互作用诱导和促进这种不良免疫反应[3]。相反，在2型糖尿病中，胰岛素抵抗以及降低的胰岛素输出似乎是高血糖症的主要原因（影响了大约8.5％的成年人口）[2]。尽管糖尿病的病因可能因T1DM而异，但在疾病进展过程中可能会出现共同特征。在T2DM（胰岛素抵抗）的情况下，胰腺β细胞衰竭长期可能发生，而在T1DM中（胰腺β细胞死亡/胰岛素的表达）胰岛素耐药性可能会随着条件进展而引起[4]。因此，与两种类型的糖尿病相似，尤其是在长远的情况下，胰岛素抵抗和β-细胞功能障碍/死亡可能存在，从而损害了多种组织，细胞功能和代谢。高血糖，血脂异常和低度炎症（由脂肪细胞膨胀[5]释放出的循环中的细胞因子或脂肪因子[5]，也被肠道菌群失调[6]组成，也被认为是T2DM的风险均为肥胖的人，这是肥胖者的风险。这些条件导致β细胞应激和胰岛素抵抗（通过多种过程，这些过程主要包括不受控制的活性氧和氮种（ROS/RNS）和细胞因子依赖性信号）[7]。胰岛素抵抗在T1DM患者中也很突出，涉及肝，肌肉和脂肪组织[8]。 体重增加是由外源胰岛素的给药引起的，以及采用久坐的生活方式（尤其与对运动引起的低血糖[9]的恐惧相关[9]）和高热量饮食[10，11]，导致个人的身体组成的变化，与那些在脂肪中的人相似，类似于那些含有脂肪的人，并且与那些观察到的人相似。胰岛素抵抗和心血管疾病的风险增加[12，13]。 TDM1患者的代谢综合征的存在导致表型称为“双糖尿病” [14]。 患有T1DM和T2DM的个体具有多种心脏代谢并发症，例如内皮功能障碍[15]，肾小球效果/肾脏功能[16]，低度插入[17]，氧化应激[17]，血液凝结[18]，mitochoctrial dyy condiaction [18]抗性[22]，代谢障碍性[23]和肠道菌群营养不良[24]。 对这些疾病的治疗和葡萄糖平衡的治疗可能需要药理[25]，手术（肥胖胰岛素抵抗在T1DM患者中也很突出，涉及肝，肌肉和脂肪组织[8]。体重增加是由外源胰岛素的给药引起的，以及采用久坐的生活方式（尤其与对运动引起的低血糖[9]的恐惧相关[9]）和高热量饮食[10，11]，导致个人的身体组成的变化，与那些在脂肪中的人相似，类似于那些含有脂肪的人，并且与那些观察到的人相似。胰岛素抵抗和心血管疾病的风险增加[12，13]。TDM1患者的代谢综合征的存在导致表型称为“双糖尿病” [14]。患有T1DM和T2DM的个体具有多种心脏代谢并发症，例如内皮功能障碍[15]，肾小球效果/肾脏功能[16]，低度插入[17]，氧化应激[17]，血液凝结[18]，mitochoctrial dyy condiaction [18]抗性[22]，代谢障碍性[23]和肠道菌群营养不良[24]。对这些疾病的治疗和葡萄糖平衡的治疗可能需要药理[25]，手术（肥胖
糖尿病和牙周疾病
抽象牙周炎是一种影响牙齿结构周围组织的疾病。糖尿病等全身性疾病可能会影响牙周炎的严重程度。糖尿病是一种慢性疾病，在胰腺分泌不足或身体无法使用其产生的胰岛素时会发展。胰岛素是一种调节血液中葡萄糖水平的激素。血糖水平的升高会导致口腔以牙龈组织的炎症形式表现出表现，附着损失和肺泡骨变质。有大量证据表明糖尿病是牙龈炎和牙周炎的危险因素，在这种关系中，血糖控制水平似乎是重要的决定因素。关键词：牙周炎，糖尿病，高血糖介绍全球介绍，糖尿病（DM）的发病率正在爆炸至相当大的流行比例，大约有4.15亿个人，预计到2040年，预计将增加6.42亿个人[1]。医疗保健系统目前面临着DM的重大挑战，因为其并发症是发病率和死亡率的主要因素。在2023年，DM将被列为世界卫生组织预测的第七个主要死亡原因[3]。全身亚临床炎症已被认为是其慢性并发症的潜在生物学机制，例如微血管和神经损伤[4]，有A
<患有糖尿病的人的Iveoarthropathy
自1999年以来，国际糖尿病脚（IWGDF）的国际工作组（IWGDF）发布了基于证据的预防和管理糖尿病足病准则。这是IWGDF发表的患有糖尿病患者的活性charcot神经局部疾病诊断和治疗的第一个指南。我们遵循了年级方法，以在PACO（人口，评估，比较，结果）和PICO（种群，干预，比较，结果）格式中设计临床问题，对医学文献进行了系统的综述，并提出了基本原理的建议。这些建议是基于我们系统审查的证据，当没有证据的情况下的专家意见，还考虑了权衡福利和危害，患者的偏好，可行性和适用性以及与干预有关的成本。我们在这里介绍了2023年有关糖尿病患者活跃的Charcot神经骨关节炎的指南，并提出了研究的关键研究主题。
SARS-COV-2对糖尿病的影响
2019年冠状病毒疾病（Covid-19）是由新型β冠状病毒严重急性呼吸综合症2（SARS-COV-2）引起的大流行，使整个世界瘫痪，并导致了大量的发病率和死亡率。SARS-COV-2的起源仍然存在争议。SARS-COV-2感染的风险取决于许多研究中观察到的几个危险因素。疾病的严重程度取决于许多因素，包括病毒株，宿主免疫遗传学，环境因素，宿主遗传学，宿主营养状况以及合并症的存在，例如高血压，糖尿病，慢性阻塞性肺疾病，心血管疾病，肾脏损害，肾脏损害。糖尿病是一种代谢性疾病，主要以高血糖为特征。糖尿病患者本质上容易感染。糖尿病患者的SARS-COV-2感染导致β细胞损伤和细胞因子风暴。对细胞的损害会损害葡萄糖的平衡，导致高血糖。随之而来的细胞因子风暴会引起胰岛素抵抗，尤其是在肌肉和肝脏中，这也会导致高血糖状态。所有这些都增加了COVID-19的严重性。遗传学在疾病发病机理中也起着关键作用。本评论文章将冠状病毒和SARS-COV-2的可能来源重点放在对糖尿病和大流行后时代的糖尿病和宿主遗传学的影响上。
关于糖尿病合并症的综述
2指南，LBYP 3主要，LBYP摘要糖尿病是一种代谢疾病，是由胰岛素的相对或绝对缺乏引起的，它会影响碳水化合物，蛋白质和脂肪代谢。患有糖尿病的患者可能还具有其他合并症和并发症，需要治疗。本评论论文研究了糖尿病患者，其管理及其对糖尿病治疗的影响的主要合并症和并发症。合并症和并发症发生在体内每个器官系统中。糖尿病并发症包括肾病，神经病，视网膜病和心血管疾病。他们的治疗包括使用多种药物。关键词：糖尿病，合并症，并发症简介：糖尿病（DM）是最常见的内分泌抱怨，影响了全球超过1亿人（6人口）。是由胰腺胰岛素不足或无效产物引起的，这导致血液中葡萄糖的注意力增加或下降。它设置为损害许多人体系统，尤其是血管，眼睛，心脏和神经。（痴呆症，糖尿病性视网膜病，肾毒性，肝毒性，心毒性糖尿病已分为两种类型，即胰岛素依赖性糖尿病（IDDM，I型）和非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM，II型）。I型糖尿病是一种自身免疫性抱怨，其特征是岛屿及其周围的原始煽动反应，随后是胰岛素隐藏细胞的挑剔破坏，而II型糖尿病的特征是供应性胰岛素抵抗和血管的特征（1）。