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在小鼠中寻求
研究文章：新研究| Cognition and Behavior Astrocytes in the External Globus Pallidus Selectively Represent Routine Formation During Repeated Reward- Seeking in Mice https://doi.org/10.1523/ENEURO.0552-24.2025 Received: 3 December 2024 Revised: 3 February 2025 Accepted: 24 February 2025 Copyright © 2025 Yang et al.这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
小鼠糖尿病诱导 电穿孔介导的基因转移至啮齿动物胚胎组织IACUC标准程序生效日期：2024年5月描述：Elec
1。如果需要进一步的长期研究，糖尿病发生后两到五天（如血糖水平所示）会接受分泌胰岛素的颗粒。 2。 胰岛素颗粒释放约0.1 U /24小时> 30天，在IACUC啮齿动物手术指南之后，使用制造商的套管卡或手术切口将皮下植入皮下植入。 如果对植入物胰岛素颗粒进行切口，请按照与渗透泵植入IACUC标准程序相同的说明，但是您不会植入渗透泵，而是植入胰岛素颗粒。 遵循胰岛素颗粒制造商提供的给药指南。 根据制造商的不同，体重不到25克的小鼠可能只需要一个胰岛素颗粒。血糖不受正常范围内（70-150 mg/dl）内的较大小鼠可能会接受两个胰岛素颗粒。 3。 应在协议中描述替代性胰岛素治疗。糖尿病发生后两到五天（如血糖水平所示）会接受分泌胰岛素的颗粒。2。胰岛素颗粒释放约0.1 U /24小时> 30天，在IACUC啮齿动物手术指南之后，使用制造商的套管卡或手术切口将皮下植入皮下植入。如果对植入物胰岛素颗粒进行切口，请按照与渗透泵植入IACUC标准程序相同的说明，但是您不会植入渗透泵，而是植入胰岛素颗粒。遵循胰岛素颗粒制造商提供的给药指南。根据制造商的不同，体重不到25克的小鼠可能只需要一个胰岛素颗粒。血糖不受正常范围内（70-150 mg/dl）内的较大小鼠可能会接受两个胰岛素颗粒。3。应在协议中描述替代性胰岛素治疗。
档案中的库弗特·Unige疫苗在护理中犹豫...
受体。ms4a4a是一种四翼烷分子，在分化和极化过程中，在巨噬细胞中选择性表达，对于自然杀伤细胞介导的转移抗性的dectin-1依赖性激活必不可少。它的激活与各种病理有关，包括与人类的系统性硬化相关的肺纤维化。[1] 8.80 0.033 TBC1D4 TBC1域家族，成员4可以充当Rab2a，Rab8a，Rab10和Rab14的GTPase激活蛋白。同工型2促进胰岛素诱导的葡萄糖转运蛋白转运蛋白SLC2A4/GLUT4在质膜上的易位，从而增加了葡萄糖摄取。 [2] 4.99 0.018 LTB淋巴毒素B细胞因子与LTBR/TNFRSF3结合。 可能在免疫反应调节中发挥特定作用。 [3] 4.85 0.038 TLR8 TOLL样受体8内体受体，在先天和适应性免疫中起关键作用。 其对下游转录因子NF-KAPPA-B和IRF7的激活诱导促炎性细胞因子和干扰素产生。 [4] 4.02 0.043 AKR1B8 Aldo-Keto还原酶家族1，成员B8同工型2促进胰岛素诱导的葡萄糖转运蛋白转运蛋白SLC2A4/GLUT4在质膜上的易位，从而增加了葡萄糖摄取。[2] 4.99 0.018 LTB淋巴毒素B细胞因子与LTBR/TNFRSF3结合。可能在免疫反应调节中发挥特定作用。[3] 4.85 0.038 TLR8 TOLL样受体8内体受体，在先天和适应性免疫中起关键作用。其对下游转录因子NF-KAPPA-B和IRF7的激活诱导促炎性细胞因子和干扰素产生。[4] 4.02 0.043 AKR1B8 Aldo-Keto还原酶家族1，成员B8
肥胖的糖尿病小鼠
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其发病率无法解释，其环境因素可能发挥作用。以前，我们表明，与含麸质标准标准（STD）饮食相比，在子宫内严格提供的无glu饮食（GF）饮食严格降低了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的自身免疫性糖尿病的发生率。目前的研究旨在阐明相同饮食干预的糖尿病掌测作用背后的可能机制。点头小鼠在怀孕期间接受了GF非曲霉素饮食或性病阿特氏蛋白饮食。两组的女性后代在一生中都喂了性病饮食，并记录了200天的糖尿病发病率。以13周龄的女性后代测量以下参数：胰岛素炎，葡萄糖和胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度。饮食干预措施显示自身免疫性糖尿病发病率，胰岛素炎或胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度没有降低。总而言之，这项研究无法复制春季小鼠NOD小鼠中无麸质饮食的前观察到的糖尿病减轻糖尿病，因此无法进一步阐明潜在的机制。
小鼠与人类：树突结构区分人类与小鼠的神经网络
1 蓝脑项目，洛桑联邦理工学院 (EPFL)，Campus Biotech，1202 日内瓦，瑞士。 2 马德里理工大学和卡哈尔研究所 (CSIC) 皮质卡哈尔电路实验室，Pozuelo de Alarc´on，马德里 28223，西班牙 3 洛桑联邦理工学院 (EPFL) 大脑思维研究所拓扑学和神经科学实验室，洛桑 1015，瑞士 4 阿姆斯特丹自由大学神经基因组学和认知研究中心综合神经生理学系，阿姆斯特丹 1081 HV，荷兰 5 洛桑联邦理工学院 (EPFL) 神经微电路实验室，洛桑 1015，瑞士 6 沃州大学医院中心神经外科临床神经科学系，洛桑，瑞士 7 精神病学系精神神经科学中心，瑞士洛桑洛桑大学医院中心 8 耶路撒冷希伯来大学神经生物学系和 Edmond 和 Lily Safra 脑科学中心，9190501 耶路撒冷，以色列
小鼠缺血性损伤 - 乌得勒支
© 作者 2022。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名-非商业许可条款发布（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/），允许在任何媒体中进行非商业性再利用、分发和复制，前提是对原作品进行适当引用。如需商业再利用，请联系 journals.permissions@oup.com 1
Cacna1dIle772Met/+ 小鼠中的伊拉地平治疗......
引言高血压影响着大约三分之一的成年人口(1)，是世界范围内发病率和死亡率的主要原因(2)。大多数病例都是原发性的。大约10%的患者被发现患有致病的潜在疾病(继发性高血压)。原发性醛固酮增多症(PA)，即肾上腺类固醇激素醛固酮的过量产生，是继发性高血压最常见的原因。PA影响着全世界至少5000万人(3)，但最近的研究发现，在>10%的正常血压个体和>20%的高血压患者(4)中有部分自主性醛固酮生成。PA可由产生醛固酮的腺瘤(良性肿瘤)、多发性产生醛固酮的微结节(较小的病变)或肾上腺弥漫性增生(5)引起。健康人也会出现产生醛固酮的微结节(6)。超过 95% 的醛固酮腺瘤和 60%–80% 的无腺瘤 PA 患者微结节携带已知疾病基因的体细胞突变 (7) 。2013 年，我们和其他研究人员发现 CACNA1D 基因中的杂合体细胞功能获得性突变，该基因编码电压门控 L 型钙通道 Ca V 1.3，是醛固酮腺瘤的原因 (8, 9) 。这些突变占近期欧洲血统个体肿瘤的 ~20%、近期非洲血统个体肿瘤的 ~40% 和亚洲血统个体肿瘤的 ~15%。由于未知原因，它们在男性中比在女性中更为普遍 (10) 。CACNA1D 是最常见的
转基因小鼠：产生和饲养
• 线性分子比环状分子整合效率更高（约 5 倍）。• 一旦进入卵母细胞，线性分子就会环化。• 通常所有整合的分子都在同一染色体上，位于同一位置。• 多个副本通常以串联、头尾相连的方式排列。• DNA 分子的大小（0.7 – 50Kb）并不是一个重要参数。• 注射 DNA 的浓度和纯度至关重要（最高 1-3 µ g/ml）。