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ME/ ... div>的胃肠道菌群
与其他感染一样，SARS-COV-2感染也会触发急性后感染综合征（PAIS），该感染通常会发展为肌肌脑膜炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）。ME/CFS是一种严重的多系统疾病，尚未建立特定的诊断标记或治疗概念。尽管有许多迹象表明了感染后神经系统，免疫学，内分泌和代谢偏差，但确切的原因和病理生理学仍然尚不清楚。迄今为止，数据很少，胃肠道菌群的组成和功能的变化已成为与免疫学和炎症途径相关的潜在影响变量，ME/CFS的变化。据推测，这种营养不良可能导致肠道屏障功能障碍，氧化应激增加的微生物成分的易位以及ME/CFS的发展或进展。在这篇综述中，我们详细讨论了有关胃肠道微生物群及其在ME/CFS中的微生物介体的改变的发现。批判性观察时，目前尚无证据表明微生物群的变化与ME/CFS的发展之间的因果关系。大多数研究都描述了定义较差的患者人群中的关联，通常结合了各种临床表现，例如肠易激综合征和与ME/CFS相关的疲劳。然而，利用与其他胃肠道疾病的类比，有可能制定旨在调节肠道菌群和/或其代谢物作为ME/CFS和其他PAIS的潜在治疗方法的策略。应在临床试验中进一步研究这些策略。
引用 Ye X, Yu F, Zhou J, Zhao C, Wu J 和 Ni X (2023) 使用 metatag 分析胃食管反流病儿童的肠道菌群
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管，引起相应食管症状和/或并发症的疾病，典型症状为烧心、反流、胸痛，还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状，严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%～20%，在亚洲为5.2%～18.3%（Jung，2011）。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致，随着病情进展，病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤，提示可能存在其他致病过程（Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021）。近期研究表明，肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病（包括食管相关疾病）的发病机制中起关键作用（Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022）。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点（Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018）。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展，但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明，正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成（Hunt and Yaghoobi，2017；Deshpande et al., 2018）。然而，研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主（Yang et al.，2009；Yu et al.，2019）。此外，慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病（如BE和食管癌）的发展中发挥作用，而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展（Ghoshal et al.，2012）。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分，可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中，高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌（Munch et al., 2019），证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知，并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
肠道小鼠模型中的肠道菌群和代谢产物变化
偏头痛是一种普遍的临床疾病，其特征是复发性单侧跳动头痛发作，并伴随着恶心，呕吐，恐惧症和恐惧症等症状。尽管发生了常见，但偏头痛的诊断，病理生理和治疗仍然存在争议。广泛的研究已将肠道微生物群涉及各种中枢神经系统疾病，包括焦虑症，抑郁症和帕金森氏病。一些研究还表明，偏头痛可能源于对神经激素和代谢的中断。这项研究旨在研究偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间肠道微生物群和代谢产物的差异，以阐明潜在的机制和潜在的治疗方法。在偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间观察到肠道微生物组成的明显差异，表明这些变化与偏头痛的发病机理之间存在潜在的相关性。这项研究提供了肠道菌群组成和偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间代谢物差异的证据，这表明Akkermansiaceae构成了假注射小鼠组中最丰富的分类群，而Lachnospiraceae构成了迁移小鼠模型组中最普遍的组。Akkermansia Muciniphila和Lachnospileceae细菌与代谢产物的丰富性之间的关联表明它们在偏头痛发病机理中的潜在作用。在偏头痛的小鼠中观察到的lachnospileaceae的丰度及其与代谢物变化的相关性表明它可能会影响宿主的健康。因此，益生菌治疗是偏头痛的可能治疗方法。此外，在偏头痛小鼠和正常小鼠之间观察到肠道代谢产物的显着差异。这些变化涵盖了多种代谢途径，表明代谢障碍也可能有助于偏头痛的发展。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
在微生物群 - 免疫 - 脑轴和心理健康的背景下，慢性应激反应的危险：叙事评论
超过20％的美国成年人患有精神障碍，其中许多人具有耐药性或继续出现症状。需要其他方法来改善精神保健，包括预防。微生物组的作用已成为精神和身体健康及其相互联系（幸福感）的中心宗旨。在正常条件下，健康的微生物组通过维持肠道和脑屏障完整性来促进宿主体内的体内平衡，从而促进宿主的幸福感。由于微生物组和神经内分泌 - 免疫系统之间的多向串扰，微生物组内的营养不良是免疫介导的系统性和神经炎症的主要驱动力，可以促进疾病进展，并且对疾病的进展且对良好的健康和精神健康有害。在诱发的个体中，免疫失调可以转移到自身免疫性，尤其是在身体或心理触发因素的情况下。慢性应激反应涉及免疫系统，该系统与肠道微生物组密切相关，尤其是在免疫教育过程中。此互连形成微生物群 - 免疫脑轴，并促进心理健康或疾病。在这篇简短的综述中，我们的目的是强调压力，心理健康和肠道微生物组之间的关系，以及营养不良和免疫系统失调的方式可以转移到自身免疫反应以及同时的神经心理学后果，并在微生物群的上下文中伴随着神经心理影响。最后，我们旨在审查基于经验的预防策略和潜在的治疗靶标。
饮食蛋白，氨基酸和2型糖尿病
微生物，包括细菌，病毒和真菌，在肿瘤微环境中起关键作用。由于它们的生物量低和其他障碍，肿瘤内微生物的存在一直在挑战性地确定。然而，生物技术的进步使研究人员能够揭示肿瘤内菌群与癌症之间的关联。最近的研究表明，曾经被认为是无菌的肿瘤组织实际上含有各种微生物。破坏的粘膜屏障和相邻的正常组织是肿瘤内微生物群的重要来源。此外，微生物可以通过通过血液到达肿瘤部位并通过受损的血管进行锻炼来侵入肿瘤。这些肿瘤内菌群可以通过诱导基因组不稳定性和突变来促进癌症的起始和进展，从而影响表观遗传修饰，激活致癌途径并促进弹药反应。本综述总结了该领域的最新进步，包括识别和培养肿瘤内微生物群的技术和方法，它们的潜在来源，功能和在免疫疗法的效率中的作用。它探讨了癌症患者的肠道菌群与肿瘤内微生物群之间的关系，以及改变肠道微生物群是否会影响肿瘤内微生物群和宿主免疫微环境的特征。此外，审查讨论了在抗肿瘤免疫疗法中利用肿瘤内菌群的前景和局限性。
肠道菌群及其可能的影响
简介：肠道菌群对人体健康非常重要，因为它除了有助于消化食物外，还具有免疫功能，可以防止有害病原体在肠道中滋生。微生物群由各种微生物组成，在人类出生后不久就形成。然而，它的失衡会对宿主产生影响，例如有利于病理发生的代谢紊乱。目的：描述肠道菌群失衡如何引发 2 型糖尿病。方法：这是一篇综合性文献综述，分析了比较肠道菌群与 2 型糖尿病发展之间可能存在的关系的科学研究。结果与讨论：研究发现，儿童时期不当使用抗生素，甚至营养不良都可能影响菌群失衡，这直接导致某些细菌门类发生变化并因此定植。结论：肠道菌群的组成可能根据个体的出生、生活方式等因素而呈现出微生物的种类。因此，微生物群失衡会有利于某些引起代谢紊乱的细菌种类，并进而导致 2 型糖尿病的出现。
肠道菌群和甲状腺疾病的最新进展
本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现，阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移，细菌（例如双杆菌，芽孢杆菌，芽孢杆菌，巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌）的细菌显着降低，细菌的显着增加，包括细菌，包括细菌，proteebacteria，proteeabacteria，actacinobacteria，blebactia，kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径（包括降低短链脂肪酸（SCFA）（SCFA），这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要，这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明，益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群，从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株（例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌）在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力，并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是，粪便菌群移植（FMT）已成为对Graves疾病（GD）的有前途的干预，证明了重新校准肠道菌群的潜力，从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代，从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作，该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列
肠道微生物群是一种通过门静脉与肝脏紧密相关的复杂微生物生态系统，已成为肝脏健康和疾病的关键调节剂。许多研究强调了其在肝病的发作和进展中的作用，包括酒精性肝病，代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH），肝脏肿瘤，肝脏肿瘤，cirrhosis，cirrhosis，cirrhosis和Hepatocatocomama carccomoma（Hepatocolbilor carccoccoma）（HCC）（HCC）。本综述提供了目前对肠道菌群对HCC进展影响的影响的目前洞察，尤其是其对HCC肿瘤微环境（TME）内免疫细胞的影响。此外，我们探索了肠道菌群靶向的干预措施，例如抗生素，益生菌，益生元和粪便菌群移植（FMT），以调节HCC中免疫疗法的免疫反应并改善免疫疗法的结果。通过综合最近的研究的见解，该评论旨在强调基于微生物群的策略，以增强免疫疗法结果，从而推进HCC治疗中的个性化方法。
塑造阴道微生物群长期社区动态的因素
阴道菌群对女性健康有影响。然而，持续几个月的高分辨率随访研究显然很少，这是将长期动态和与人口统计和行为协变量的关联询问所必需的。在这里，我们提出了一项高分辨率的纵向队列研究，对125名女性进行了研究，随后持续时间为8.6个月，中位数为11个样本，每个女性收集了11个样本。使用层次的贝叶斯马尔可夫模型，我们表征了阴道微生物群落持续性和过渡的模式，同时估计了16个协变量的影响，并在女性中量化了个体变异性。我们表明，“最佳”（社区状态类型（CST）I，II和V）和“次优”（CST III）社区随着时间的推移比“非最佳”（CST IV）（CST IV）更稳定。此外，我们发现一些协变量（最著名的是饮酒）影响了从一个CST转移到另一个CST的可能性。我们进行了反事实模拟，以确认关键协变量的改变（例如饮酒）可以影响人群中不同的微生物群落的普遍性。最后，我们的分析表明，有一种相对通道的途径导致阴道微生物群落恶化，而恢复途径可以高度个性化。除了在一年多以来对阴道菌群动力学的第一个见解之一提供，我们的研究还展示了分层贝叶斯马尔可夫模型在具有许多协变量的临床队列数据中的新应用。我们的发现为在阴道环境中对微生物动力学的机械理解以及新型预防和治疗策略的发展铺平了道路，以改善阴道健康。