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在衰老小胶质细胞中提高NAD，这是一个有用的策略。
在神经退行性疾病和衰老中，小胶质细胞，脑免疫细胞获得了疾病相关的小胶质细胞特征，这些特征可能有利于早期疾病状态的组织修复，但是在晚期，在晚期恢复了脑稳态的能力，并保护神经元，并保护神经元，并因细胞死亡而保护神经元。衰老的小胶质细胞表现出与分泌相关的衰老表型，并且代谢受损，而NAD耗竭，该表型在基因组完整性和细胞代谢中起着核心作用。新兴证据强调了衰老和神经退行性疾病中NAD的较低水平，因此Sirtuins的活性受损。在这项研究中，我们研究了小胶质细胞中衰老过程中发生的变化，开发了一种慢性暴露（长达30天）的体外模型至高铁浓度。最初，铁处理会诱导小胶质细胞增殖，增强吞噬作用，并提高NAD水平表明小胶质细胞激活。经过30天的治疗后，小胶质细胞获得了一种胶状表型，其特征是以增殖停滞，吞噬作用降低，SASP标记的上调，EVS产生显着增加。生化，转录组和代谢组分析显示，铁处理的小胶质细胞中NAD和NADPH含量的水平降低，与CD38的表达增加（主要NAD摄入酶）的表达增加。此外，与对照小胶质细胞相比，在老年/衰老细胞中下调的Sirtuin 6的水平和活性大大降低。。衰老的小胶质细胞与健康的小胶质细胞诱导的健康细胞中的衰老特征共培养，这表明Saßgal和P21阳性细胞的显着增加以及NAD水平降低了。结论是NAD的提升可能代表了一种有用的策略，可以抵消衰老和衰老对健康小胶质细胞的传播。
在健康和疾病的血脑屏障上的小胶质细胞
血液脑屏障（BBB）通过有选择地防止物质从外周血进入中枢神经系统（CNS）来维持大脑体内平衡中起着至关重要的作用。由内皮细胞，周细胞和星形胶质细胞组成，这种高度调节的障碍包括大脑的大部分脉管系统。除了其保护功能外，BBB还与血管周围巨噬细胞（Mφ）和小胶质细胞（大脑的常驻Mφ）一起进行了重要的串扰。这些相互作用在调节包含BBB的细胞的激活状态以及MφS和小胶质细胞中起着关键作用。全身代谢和炎症状态的改变可以促进内皮细胞功能障碍，降低BBB的完整性，并可能允许外周血因子渗入中枢神经系统室。这可能介导血管周围MφS，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，并在脑实质内启动进一步的免疫反应，这表明可以通过来自周围的信号传导触发神经炎症，而无需源于CNS内的原发性损伤或疾病。通过BBB通过BBB之间的外围与中枢神经系统之间的复杂相互作用突出了了解小胶质细胞在介导对系统挑战的反应中的作用的重要性。尽管最近进步，但我们对小胶质细胞与BBB之间相互作用的理解仍处于早期阶段，留下了很大的知识差距。然而，新兴的研究正在阐明在各种疾病中，包括全身感染，糖尿病和缺血性中风的小胶质细胞的参与。本综述旨在对当前研究的研究进行全面概述，该研究调查了小胶质细胞与健康和疾病中BBB之间的复杂关系。通过探索这些联系，我们希望能够提高我们对脑免疫反应对系统性挑战的作用及其对CNS健康和病理的影响的理解。发现这些相互作用可能对涉及免疫和血管机制的神经系统疾病的新型治疗策略有希望。
小胶质细胞，星形胶质细胞和神经元中的细胞类型特异性激活
相应的作者Dietmar R.神经病理学的Thal实验室O＆N IV Hestraat 49 -Bus 1032 3000 Leuven Tel。：0032/16/3-44047电子邮件地址：dietmar.thal@kuleuven.be
小胶质细胞在整个大脑发育中的新兴作用
抽象的小胶质细胞是驻留的脑免疫细胞，由于其修剪突触的能力，其作为电路接线的主要效应子的声誉。小胶质细胞在调节神经元电路发育中的其他作用迄今已受到比较的关注。在这里，我们回顾了最新的研究，这些研究有助于我们对小胶质细胞如何调节大脑接线的理解，超出其在突触修剪中的作用。我们总结了最近的发现表明，小胶质细胞通过小胶质细胞和神经元之间的双向通信来调节神经元数并影响神经元连接，这是神经元活性调节的过程以及细胞外基质的重塑。最后，我们推测小胶质细胞对功能网络发展的潜在贡献，并提出了微神经胶质的综合视图作为神经回路的活性元素。
毕竟不是那么坚持：吞噬小胶质细胞的可塑性
1。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。 （2022）。 小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。 Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱（2024）。 免疫。 3。 Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。（2022）。小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱（2024）。免疫。3。Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska，A.（2018）。与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。（2024）。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57，349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。（2024）。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T.（2023）。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。支持6，665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper，S.，GE，J.Z.，G.，Ferreira，L.S.，Garceau，D.，Toomey，C.E.，Socolova，D.，Rueda-Carrasco，J.，Shin，Shin，Shin，Shin，S.-H.（2023）。特定于Andsnaptics的特定补充和切片，并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26，406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin，A.，Uderhardt，St.，St.，C。，来自Mesquita，St.，Yang，K.，Girls，L.，Mulder，K.，Eyal，D.，Liu，Z.，Bridlance，C。和Al。（2022）。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55，1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N. （2019）。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22，1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。 （2020）。 路径信号通路。 这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N.（2019）。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22，1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。（2020）。路径信号通路。这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
小胶质细胞在病毒感染后的大脑发育中的作用
小胶质细胞是大脑中的免疫细胞，起源于蛋黄囊，并在出生前进入发育中的大脑。他们通过支持神经前体增殖，突触修剪和电路形成在大脑发育中起关键作用。然而，小胶质细胞也容易受到环境因素的影响，例如感染和压力可能会改变其表型和功能。病毒感染会激活小胶质细胞，以产生炎症细胞因子和抗病毒反应，以保护大脑免受损害。但是，过度或长时间的小胶质细胞激活会损害大脑的发育，并导致长期后果，例如自闭症谱系障碍和精神分裂症谱系障碍。此外，某些病毒可能会攻击小胶质细胞并将其部署为“特洛伊木马”，以锻炼大脑。在这篇简短的综述中，我们描述了小胶质细胞在大脑发育过程中的功能，并通过小胶质细胞神经串扰检查它们在感染后的作用。我们还确定了当前研究的局限性，并强调了未来研究的问题。
鉴定明显的和年龄依赖性的P16高小胶质细胞亚型
缩写：AD，阿尔茨海默氏病； CAM，中枢神经系统相关的巨噬细胞； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CDP，中央动物设施；中枢神经系统，中枢神经系统；大坝，疾病相关的小胶质细胞； 12月，动物护理和使用委员会； GRP，神经胶质限制的祖细胞； HOM，稳态小胶质细胞； HSV，单纯疱疹病毒； HVG，高度可变的功能； IFN，干扰素小胶质细胞； logfc，日志折叠更改； MRFP，单体红荧光蛋白； MS，多发性硬化症； OPC，少突胶质细胞祖细胞； PCA，主成分分析； PD，帕金森氏病； QRT-PCR，定量实时聚链反应； SASP，衰老相关的分泌表型； TTK，胸苷激酶；嗯，小胶质细胞； UMAP，均匀的歧管近似和投影； WGCNA，称重的基因相关网络分析。
阿尔茨海默氏病中的小胶质细胞炎症性疾病
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2024年8月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.01.25.577216 doi：biorxiv preprint
巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.21.581282 doi：biorxiv Preprint