XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemmitochondria
线粒体调节成人心肌细胞的增殖
引言线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但它们也参与了包括氧化还原信号（1），代谢物信号传导（2），钙信号传导（3）的多种生物学功能，以及从细胞中逃脱并在远处组织（4，4，5）上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用（6）。最后，线粒体对于产生脂质，蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要，这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织（如心脏）的有丝分裂细胞中，ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而，线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。
线粒体代谢设定了神经元发育的物种特异性节奏
结果：我们发现线粒体的大小和数量在新生神经元中的大小和数量较低，然后随着神经元在特定物种特定的时间线后的成熟而逐渐生长。虽然在小鼠神经元中，线虫在3到4周内达到成熟的模式，但仅在人类神经元几个月后才这样做。我们接下来测量了人和小鼠发展皮质神经元的线粒体氧化活性和葡萄糖代谢。这揭示了线粒体的功能成熟的特定物种时间表，而小鼠神经元比人神经元表现出的线粒体依赖性氧化活性的速度要快得多。我们还发现，人皮质神经元比同一年龄的小鼠神经元显示出低水平的线粒体驱动的葡萄糖代谢。最后，湿润的塞素蛋白软骨会影响神经元的发育时机。我们进行了人类发育的皮质神经元的药理或遗传操作，以增强线粒体氧化代谢。这导致了加速的神经元成熟，神经元提前几周表现出更多成熟的特征，包括复杂的术语，增加的电兴奋性和功能性突触形成。对小鼠神经元的类似治疗也导致了更快的成熟，而小鼠神经元中线虫代谢的抑制导致发育率降低。
功能失调的线粒体会导致老化心脏的生物能下降
1医学系（心脏病学系），美国纽约市纽约市阿尔伯特·爱因斯坦医学院爱因斯坦老化研究所WILF家庭心血管研究所，美国纽约，10461，美国。2莫里斯大学医学与健康科学系，意大利坎帕巴索86100。3费拉拉大学医学科学系，费拉拉44121，意大利。4 Maria Cecilia医院，GVM护理与研究，Cotignola 48033，意大利。 5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。 6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。4 Maria Cecilia医院，GVM护理与研究，Cotignola 48033，意大利。5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。 6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院＃作者同样贡献。
光刺激线粒体可降低血糖水平
人群的安慰剂干预如上所述进行；没有发现显着差异。 （d）670 nm 和安慰剂干预之间达到的最大血糖水平显着降低。与之前没有光照的对照组相比，670 nm 照射下达到的最大血糖水平显着降低。与之前的对照组相比，安慰剂干预后的最大 OGTT 结果没有差异。 *；p < 0.05，**；p < 0.01，***；p < 0.005，ns；不显着。误差线是平均值的标准误差。统计分析：使用具有重复测量的一般线性模型的方差分析，事后 Mann Whitney U 检验用于组间分析，Wilcoxon 符号秩检验用于单个参与者（配对）
致病原生生物中线粒体和质体的遗传方式和机制
AU：请确认所有标题级别均正确显示：致病原生生物是导致许多疾病的罪魁祸首，这些疾病严重影响着全球人类和动物的健康。几乎所有原生生物都拥有线粒体或线粒体相关细胞器，许多原生生物含有质体。这些内共生细胞器对于生存至关重要，并为寄生原生生物（如疟原虫和弓形虫）提供了经过充分验证和广泛使用的药物靶点。然而，线粒体和质体的细胞器基因组内的突变会导致耐药性。这种突变最终挑战了我们控制和根除这些致病原生生物引起的疾病的能力。因此，了解细胞器基因组及其编码的抗性突变在原生生物有性生殖过程中是如何遗传的，以及这可能会如何影响耐药性的传播和未来针对这些细胞器的治疗方法，这一点很重要。在这篇综述中，我们详细介绍了不同致病原生生物在有性生殖过程中的线粒体和质体遗传情况，并经常向其研究更深入的非致病亲属寻求见解。
deepcristae，用于恢复活显微镜图像中线粒体cristae的CNN
线粒体在真核细胞的生命周期中起着至关重要的作用。但是，我们仍然不知道它们的超微结构（例如内膜的cristae）如何动态发展以调节这些基本功能，以响应外部条件或与其他细胞成分相互作用。尽管高分辨率的荧光显微镜与最近开发的创新探针可以揭示该结构组织，但它们的长期，快速和实时3D成像仍然具有挑战性。为了解决这个问题，我们开发了一个称为DeepCristae的卷积神经网络，以恢复低空间分辨率显微镜图像中的线粒体cristae。我们的网络是使用专门为Cristae修复设计的新型损失从2D Sted图像训练的。为了有效地增加训练集的大小，我们还开发了一个以线粒体区域为中心的随机图像贴片采样。为了评估deepcristae，使用我们得出的指标来进行定量评估，我们通过关注线粒体和cristae像素而不是像往常一样在整个图像上进行了定量评估。根据所示的使用条件，DeepCristae在广泛的显微镜模态（刺激的发射耗尽（STED），Live-SR，Airyscan和Lattice Light片显微镜下都很好地工作。它最终是在与内托/溶酶体膜相互作用期间的线粒体网络动力学的上下文中应用的。
将线粒体代谢，发育时机和人脑进化联系起来
发育时机的变化是器官形状和功能进化的重要因素。这对于人脑发育尤其引人注目，与其他哺乳动物相比，在大脑皮层水平上延长了大量的延长，导致脑新脑。在这里，我们回顾了最新发现，这些发现表明线粒体和代谢有助于皮质神经元发育节奏的物种差异。线粒体显示特定物种的发育时间线和代谢活动模式，与神经元成熟的速度高度相关。增强人皮质神经元中的线粒体活性会导致其加速成熟，而其还原导致小鼠神经元的成熟率降低。与其他全球和基因特异性机制一起，线粒体因此充当神经元发育节奏的细胞沙漏，因此可能有助于人脑本体发育的物种特异性特征。
deepcristae，用于恢复活显微镜图像中线粒体cristae的CNN
线粒体在真核细胞的生命周期中起着至关重要的作用。但是，我们仍然不知道它们的超微结构（例如内膜的cristae）如何动态发展以调节这些基本功能，以响应外部条件或与其他细胞成分相互作用。尽管高分辨率的荧光显微镜与最近开发的创新探针可以揭示该结构组织，但它们的长期，快速和实时3D成像仍然具有挑战性。为了解决这个问题，我们开发了一个称为DeepCristae的卷积神经网络，以恢复低空间分辨率显微镜图像中的线粒体cristae。我们的网络是使用专门为Cristae修复设计的新型损失从2D Sted图像训练的。为了有效地增加训练集的大小，我们还开发了一个以线粒体区域为中心的随机图像贴片采样。为了评估deepcristae，使用我们得出的指标来进行定量评估，我们通过关注线粒体和cristae像素而不是像往常一样在整个图像上进行了定量评估。根据所示的使用条件，DeepCristae在广泛的显微镜模态（刺激的发射耗尽（STED），Live-SR，Airyscan和Lattice Light片显微镜下都很好地工作。它最终是在与内托/溶酶体膜相互作用期间的线粒体网络动力学的上下文中应用的。
癌症干细胞中的线粒体：阿喀琉斯脚跟或硬装甲
先前的研究表明，线粒体不仅在癌细胞（CSC）代谢中起核心作用，而且在CSC干性维持和分化的调节中起着核心作用，这是癌症进展和治疗性抗性的关键调节剂。因此，预计CSC中线虫的调节机制的深入研究有望为癌症治疗提供新的靶标。本文主要介绍线粒体及其相关机制在CSC Stemness维持，代谢转化和化学上的作用。讨论主要关注以下方面：线粒体形态结构，亚细胞定位，线粒体DNA，线粒体代谢和线粒体。手稿还描述了针对线粒体靶向药物的最新临床研究进展，并讨论了其目标策略的基本原理。的确，了解线粒体在CSC规范中的应用将促进新型CSC靶向策略的发展，从而显着提高癌症患者的长期存活率。