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结核病诱导的高血糖对肺微生物群和气道粘液分泌的影响对以前糖尿病患者的影响：系统评价和荟萃分析方案
肺部环境拥有一个在健康和疾病中发挥重要作用的微生物社区，包括对病原微生物的先天保护。感染结核分枝杆菌，与结核病（TB）疾病相关的心理压力以及据报道，利福平治疗方案的代谢产物在未糖尿病患者中诱导高血糖症和2型糖尿病（T2DM）诱导高血糖症。提出了高葡萄糖浓度来改变肺微生物群和气道稳态的组成，从而对结核病疾病和治疗结果产生了影响。在这项系统的综述中，我们建议将有关TB诱导的高血糖及其对肺微生物群的影响和气道粘液分泌的文献合成以前糖尿病患者的分泌。将在PubMed，Embase，Medline，Proquest，Cochrane，Scopus以及Google Scholar和相关文章的参考文献上进行系统搜索，以识别其他研究。我们将审查发表的文章，其中包括有关TB诱导的高血糖，肺微生物组，粘蛋白分泌和（或）在结核病诊断后和治疗期间气道表面液体的研究。研究文章的质量将使用修改后的纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表（NOS）进行评估。元分析将使用随机效应模型进行异质性进行汇总微生物多样性的估计。Egger的测试将进行探索任何选择性报告偏差。系统审查和荟萃分析的发现将根据预先处理的报告项目进行系统审查和荟萃分析（PRISMA）协议指南。该协议已开发并上传到国际系统审查登记册（Prospero）数据库，注册号：CRD42024482248。
抗生素损害微生物群中的结肠粘液屏障
抗生素使用是炎症性肠病（IBD）发展的危险因素。IBD的特征是受损的粘液层，该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。 在这里，我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性，从而使细菌渗透性和易于症状炎症。 我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。 Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner. 这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中，将微生物抗原转移到循环中，并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。 因此，抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。IBD的特征是受损的粘液层，该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。在这里，我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性，从而使细菌渗透性和易于症状炎症。我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner.这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中，将微生物抗原转移到循环中，并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。因此，抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。
标题：抗生素以微生物群的方式损害结肠粘液屏障
此预印本版的版权持有人于2024年3月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.19.585540 doi：Biorxiv Preprint
一种新的方法，用于在Repligut®平面平台上收集与胃肠道及其相关疾病有关的研究，Alon
。（b）原子力显微镜图像显示了复杂的粘蛋白聚合网络的组织。（c）质谱数据显示，MUC2和MUC5AC是在源自肠细胞的人类粘液中鉴定出的前两种丰富的蛋白质。其他确定的蛋白质有助于复杂的糖基化，先天免疫/抗微生物因子和宿主修复/稳态。（d）粘蛋白的相互作用图和糖化酶的糖酶的酶图。（e）与外体粘液刮擦和先前发布的数据相比，Altis样品中的大量流变数据用于基准粘液浓度和复杂的粘度。（f）宏观流变研究确定了4个单个批次的储存模量（G'）和损耗模量（G），加上合并的Altis粘液
有效的MAPK13-14抑制剂可防止气道炎症和粘液产生
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年10月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.26.542451 doi：Biorxiv Preprint
上皮miR-141调节IL-13诱导的气道粘液产生
引言上皮细胞构成了外部环境的障碍，并分泌粘液吸收吸入颗粒和病原体的粘液（1，2）。有缺陷的上皮功能是哮喘的定义特征，气道上皮细胞对病理粘液的产生增加会导致粘液塞限制气流（3，4）并在哮喘发作中积聚（5）。气道杯状细胞从基底细胞中发展起来，专门生产，存储和释放粘蛋白，从而在气道插头中起主要作用。尽管粘液产生在哮喘和其他呼吸系统疾病的病理生理学中的重要性，但目前尚无有效的疗法，这些疗法专门针对气道中的粘液过量产生。哮喘是由气道中的慢性炎症定义的，这会导致支气管高反应性和气流阻塞（6，7）。许多患有哮喘的人表现出2型高（T2高）势型的证据，其特应性和正在进行的T2气道炎症（7）由细胞因子IL-4，IL-5和IL-13介导。IL-4和IL-5分别驱动IgE产生和嗜酸性粒细胞，而IL-13对包括气道上皮细胞在内的结构细胞具有重要影响。il-13通过信号转换器和转录6（STAT6）的激活因子的信号传导，随后的转录因子SAM指向域 - 包含ETS转录因子（SPDEF）（8）的域名（8），而叉子盒A2/A3（FOXA2/FOXA3）（9）的叉子箱平衡的变化是11个cell仪的至关重要的步行群体。该途径优先诱导粘蛋白糖蛋白MUC5AC在体外（12），从而从患有T2-高哮喘的人的气道上皮刷中概括了其优先诱导MUC5AC的MUC5AC（7）。
表皮粘液作为鱼类的潜在生物基质......
作者：H B Santoso · 2020 · 被引用 10 次 — 粘液层的生物活性是鱼类先天免疫系统的关键机制。第一道防线的粘液活性较弱导致...