机构名称：
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引言上皮细胞构成了外部环境的障碍，并分泌粘液吸收吸入颗粒和病原体的粘液（1，2）。有缺陷的上皮功能是哮喘的定义特征，气道上皮细胞对病理粘液的产生增加会导致粘液塞限制气流（3，4）并在哮喘发作中积聚（5）。气道杯状细胞从基底细胞中发展起来，专门生产，存储和释放粘蛋白，从而在气道插头中起主要作用。尽管粘液产生在哮喘和其他呼吸系统疾病的病理生理学中的重要性，但目前尚无有效的疗法，这些疗法专门针对气道中的粘液过量产生。哮喘是由气道中的慢性炎症定义的，这会导致支气管高反应性和气流阻塞（6，7）。许多患有哮喘的人表现出2型高（T2高）势型的证据，其特应性和正在进行的T2气道炎症（7）由细胞因子IL-4，IL-5和IL-13介导。IL-4和IL-5分别驱动IgE产生和嗜酸性粒细胞，而IL-13对包括气道上皮细胞在内的结构细胞具有重要影响。il-13通过信号转换器和转录6（STAT6）的激活因子的信号传导，随后的转录因子SAM指向域 - 包含ETS转录因子（SPDEF）（8）的域名（8），而叉子盒A2/A3（FOXA2/FOXA3）（9）的叉子箱平衡的变化是11个cell仪的至关重要的步行群体。该途径优先诱导粘蛋白糖蛋白MUC5AC在体外（12），从而从患有T2-高哮喘的人的气道上皮刷中概括了其优先诱导MUC5AC的MUC5AC（7）。
上皮miR-141调节IL-13诱导的气道粘液产生
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