粘液是一种动态生物水凝胶,主要由糖蛋白粘蛋白组成,具有独特的生物物理特性,并形成保护细胞免受多种病毒侵害的屏障。在这里,这项工作开发了一种基于聚甘油硫酸盐的树枝状粘蛋白启发共聚物 (MICP-1),其中约 10% 的活性二硫化物重复单元作为交联位点。MICP-1 的低温电子显微镜 (Cryo-EM) 分析揭示了细长的单链纤维形态。MICP-1 对许多病毒表现出潜在的抑制活性,例如单纯疱疹病毒 1 (HSV-1) 和 SARS-CoV-2(包括 Delta 和 Omicron 等变体)。MICP-1 使用线性和支链聚乙二醇硫醇 (PEG-thiol) 作为交联剂,生产出具有与健康人痰液相似的粘弹性能和可调节微结构的水凝胶。使用单粒子跟踪微流变学、电子顺磁共振 (EPR) 和低温扫描电子显微镜 (Cryo-SEM) 来表征网络结构。合成的水凝胶表现出自修复特性,以及可通过还原调节的粘弹性能。使用 transwell 测定法来研究水凝胶对 HSV-1 病毒感染的保护特性。活细胞显微镜证实,由于网络形态和阴离子多价效应,这些水凝胶可以通过捕获病毒来保护底层细胞免受感染。总体而言,这种新型粘蛋白共聚物可生成数克级的粘液模拟水凝胶。这些水凝胶可用作富含二硫化物的气道粘液研究的模型,也可用作生物材料。
一旦护理团队卸下您的呼吸管,您的护士就会开始深呼吸和咳嗽运动。要确保您深吸一口气,您将使用一种称为激励肺活量计的设备。您应该每小时醒着的肺活量计带10个深呼吸。您的护士将向您展示如何执行此操作以及如何在咳嗽时用枕头支撑切口。这是每隔几个小时躺在床上的情况下,有助于防止肺部的粘液和液体堆积,这可能导致肺炎。
与ipdivo单一疗法或opdivo结合使用ipilimumab,已经观察到严重的腹泻或结肠炎。应监测患者的腹泻和结肠炎的其他症状,例如腹痛,粘液或粪便中的粘液或血液。应排除与传染性和疾病有关的病因。巨细胞病毒(CMV)感染/重新激活已经报道了皮质类固醇 - fr症免疫相关性结肠炎的患者。粪便感染(包括CMV,其他病毒病因,培养,艰难梭菌,OVA和寄生虫)应在呈现腹泻或结肠炎后进行排除感染或其他替代性生态学。
麻疹是一种传染性极强的病毒,寄生在感染者的鼻腔和咽喉粘液中。它可以通过咳嗽和打喷嚏传播给他人。此外,麻疹病毒可以在感染者咳嗽或打喷嚏的空气中存活长达两个小时。如果其他人吸入受污染的空气或接触受感染的表面,然后触摸他们的眼睛、鼻子或嘴巴,他们就会被感染。麻疹传染性极强,如果一个人感染了麻疹,那么与该人接触的未免疫者中多达 90% 的人也会被感染。麻疹的症状是什么?
摘要:在多种生物医学应用中,类似病毒样颗粒(VLP)作为纳米镜出现,包括疫苗抗原和货物(例如mRNA)到粘膜表面的货物。这些软,胶体和蛋白质结构(衣壳)仍然容易受到粘膜环境应力因素的影响。,我们使用同质功能的聚乙烯甘油三甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基氨基酸残基交联多个衣壳表面氨基酸残基,以提高衣壳的持久性和存活率以模拟粘膜应激源。表面交联增强了从低pH值(向下pH 4.0)和高蛋白酶浓度条件(即在猪和小鼠胃液中)组装的VLP的稳定性。此外,它增加了使用原子力显微镜悬臂尖端应用的局部机械压痕下VLP的刚度。小角度X射线散射显示交联后的衣壳直径增加,并且与PEG交联的长度增加了衣壳壳的厚度。此外,表面交联对VLPS的粘液易位和积累在体外3D人类鼻上皮组织的上皮上的积累没有影响。最后,它并未损害VLPS在小鼠皮下疫苗接种模型中的疫苗功能。与没有交联的脉络化相比,相同长度的PEG分子的表面交联VLP的刚度更高,并且在胃液中表面交叉连接的VLP的寿命更长。使用大分子系tether的表面交联,但不是对这些分子的简单结合,因此提供了一种可行的手段来增强VLP对粘膜应用的弹性和存活。关键字:病毒样颗粒疫苗,粘膜递送,纳米压力,粘液相互作用,聚乙烯甘油二醇,生物医学应用V
沿海和河口环境处于内源性和外生压力下,危害居住的生物群的生存和多样性。多个(a)生物应激源和Holobiont相互作用的可能协同作用的信息在易北河河口大部分缺失,但对于估计对动物生理学的不可预见的影响至关重要。在这里,我们试图利用宿主转录RNA-seq和Gill Mucus Microbial 16S rRNA MetabarCoding数据,并在网络分析方法中结合了生理和非生物测量方法,以反应多个压力源对少数压力源对少数压力的影响,属于Lar eStuaries的Juevenile Sander Lucioperca。我们发现以g组织特异性转录响应为特征的中鞘区域与渗透传感和组织重塑相匹配。肝动物转录组强调,来自高度浊度区域的Zander经历了受损的身体状况支持的饥饿。潜在的致病细菌,包括Shewanella,acinetobacter,Aeromonas和Chryseobacterium,沿淡水过渡和氧气最小区域占据了吉尔微生物组。它们的发生与宿主ill中强烈的适应性和先天的转录免疫反应相吻合,并增强了肝组织中的能量需求,从而支持其潜在的致病性。总体而言,我们证明了信息从将OMIC数据整合到鱼类生物监测到鱼类的生物监测并指出具有疾病潜力的细菌物种所获得的信息。
摘要。我们之前曾报道,与正常宫颈粘液相比,microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中,我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞,发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭(通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定)相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中,磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反,凋亡相关蛋白,包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax),均被 miR-126-3p 上调,导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此,miR-126-3p 的强制表达