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结核病诱导的高血糖对肺微生物群和气道粘液分泌的影响对以前糖尿病患者的影响：系统评价和荟萃分析方案
肺部环境拥有一个在健康和疾病中发挥重要作用的微生物社区，包括对病原微生物的先天保护。感染结核分枝杆菌，与结核病（TB）疾病相关的心理压力以及据报道，利福平治疗方案的代谢产物在未糖尿病患者中诱导高血糖症和2型糖尿病（T2DM）诱导高血糖症。提出了高葡萄糖浓度来改变肺微生物群和气道稳态的组成，从而对结核病疾病和治疗结果产生了影响。在这项系统的综述中，我们建议将有关TB诱导的高血糖及其对肺微生物群的影响和气道粘液分泌的文献合成以前糖尿病患者的分泌。将在PubMed，Embase，Medline，Proquest，Cochrane，Scopus以及Google Scholar和相关文章的参考文献上进行系统搜索，以识别其他研究。我们将审查发表的文章，其中包括有关TB诱导的高血糖，肺微生物组，粘蛋白分泌和（或）在结核病诊断后和治疗期间气道表面液体的研究。研究文章的质量将使用修改后的纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表（NOS）进行评估。元分析将使用随机效应模型进行异质性进行汇总微生物多样性的估计。Egger的测试将进行探索任何选择性报告偏差。系统审查和荟萃分析的发现将根据预先处理的报告项目进行系统审查和荟萃分析（PRISMA）协议指南。该协议已开发并上传到国际系统审查登记册（Prospero）数据库，注册号：CRD42024482248。
一种新的方法，用于在Repligut®平面平台上收集与胃肠道及其相关疾病有关的研究，Alon
。（b）原子力显微镜图像显示了复杂的粘蛋白聚合网络的组织。（c）质谱数据显示，MUC2和MUC5AC是在源自肠细胞的人类粘液中鉴定出的前两种丰富的蛋白质。其他确定的蛋白质有助于复杂的糖基化，先天免疫/抗微生物因子和宿主修复/稳态。（d）粘蛋白的相互作用图和糖化酶的糖酶的酶图。（e）与外体粘液刮擦和先前发布的数据相比，Altis样品中的大量流变数据用于基准粘液浓度和复杂的粘度。（f）宏观流变研究确定了4个单个批次的储存模量（G'）和损耗模量（G），加上合并的Altis粘液
农药暴露对神经炎症和小胶质细胞2
肠道3凝胶：用于培养人类肠道菌群nataliasuárezvargas 1 *的高吞吐量粘液模型，miguel antunes 1 *; JoãoSobral1，Carolina Silva 1，Francisco Sousa 1，Olga Valentina Garberro 2，AnnaKolková1，Livia Visai 3,4,5，Claudio Medana 2，Sonja Visentin 2，Paola Petrini 6,7
重复使用抗生素的病史导致微生物群 -
摘要的最新证据表明，重复使用的抗生素使用降低了微生物的多样性，并最终改变了肠道微生物群社区。然而，重复（但不是最近）抗生素使用对微生物群介导的粘膜屏障功能的生理影响在很大程度上尚不清楚。通过从深层表型的爱沙尼亚微生物组队列（ESTMB）中选择人类，我们在这里利用人类对小鼠的粪便微生物群移植来探索反复使用抗生素对肠道粘液功能的长期影响。虽然健康的粘液层可以保护肠上皮层免受感染和炎症的影响，但使用可行的结肠组织外植体的离体粘液功能分析，但我们表明，与健康对照组相比，与健康对照组相比，具有反复使用抗生素的人的史微生物群会降低粘液生长速率，并增加了粘液渗透率。此外，shot弹枪元基因组测序鉴定出抗生素形的微生物群落中的微生物群的明显改变，其中包括已知的粘液氧化细菌，包括粘膜粘膜粘膜粘膜和细菌菌属和细菌，脆弱的脆弱性脆弱的脆弱性，占主导地位。改变的菌群组成进一步以独特的代谢产物特征，这可能是由差异粘液降解能力引起的。因此，我们的概念证明研究表明，人类中的长期抗生素使用可能会导致微生物群落改变，该群落降低了肠道中保持适当粘液功能的能力。
fucosyllactose可预防高脂饮食诱导的...
抽象的目的是破译主要的人乳寡糖（HMO），2'-五甲基乳酸（2'FL）的机制，可以影响小鼠喂养高脂饮食（HFD）喂养的体重和脂肪质量增加。我们想阐明2'FL代谢作用是否与肠粘膜产生和分泌，粘蛋白糖基化和降解以及肠道微生物群，粪蛋白蛋白质组和内源于内源于内球蛋白（ECB）系统的调节有关。结果2'fl补充可降低HFD诱导的肥胖症和葡萄糖不耐症。这些作用伴随着肠道粘液层的几种变化，包括粘液产生和成分，以及分泌和跨膜粘蛋白，糖基转移酶以及涉及粘液分泌的基因的基因表达。此外，2'fl增加了参与粘蛋白糖降解的细菌糖基水解酶。These changes were linked to a significant increase and predominance of bacterial genera Akkermansia and Bacteroides , different faecal proteome profile (with an upregulation of proteins involved in carbon, amino acids and fat metabolism and a downregulation of proteins involved in protein digestion and absorption) and, finally, to changes in the eCB system.我们还研究了瘦和肥胖人类的粪便蛋白质组织，发现比较瘦小小鼠的类似变化。结论我们的结果表明，HMO 2'FL通过调节粘液层，肠道微生物群和欧洲央行系统来影响宿主代谢，并提出粘液层作为预防肥胖和相关疾病的新潜在靶标。
Neoadjuvant Nivolumab加化学疗法，然后在HPV阴性头颈癌中反应分离化的化学放疗治疗。
背景：肠道菌群是一个复杂的生态系统，在人类健康和疾病中起着至关重要的作用。但是，肠道菌群与烧伤引起的肠道损伤之间的关系尚不清楚。肠粘膜层对于维持肠道稳态和提供针对细菌侵袭的生理障碍至关重要。本研究旨在研究肠道菌群对烧伤后肠道粘液的合成和降解的影响，并探索烧伤损伤的潜在治疗靶标。方法：采用了修改的组织病理学分级系统来研究烧伤损伤对小鼠结肠组织和肠道粘液屏障的影响。随后，使用16S核糖体RNA测序分析燃烧后第1至10天的肠道菌群的变化。基于此，对在第1、5和10天收集的样品进行了宏基因组测序，以研究与粘液相关的微生物群的变化并探索潜在的潜在机制。结果：我们的发现表明粘液屏障被破坏，小鼠烧伤后第3天发生细菌易位。此外，从烧伤后的第1到第3天，小鼠中的肠道菌群显着破坏，但随着疾病的进展，逐渐恢复到正常。特别是，在燃烧后的第1天，与粘蛋白降解相关的共生和致病细菌的丰度显着增加，但第5天的丰度恢复了正常。相反，与粘蛋白合成相关的益生菌丰度在相反的方向上发生了变化。进一步的分析表明，在烧伤损伤后，能够降解粘液的细菌可能利用糖苷水解酶，叶叶菌和内膜分解粘液层，而合成粘液的细菌可能通过促进短链脂肪酸的产生来帮助恢复粘液层。结论：烧伤损伤导致肠结肠粘液屏障和肠道菌群的营养障碍。一些共生和致病性细菌可能通过糖苷水解酶，叶酸，内膜等参与粘蛋白降解。益生菌可以提供短链脂肪酸
过敏抗原混合物清单|全球免疫疗法
Prior Mold Mix: Absidia Ramosa, Acrothecium robust, Aspergillus (yellow, smoky, black, nidulants), curvature, epicoccecium, alternaria Botrytis cinerea, Chaetomium, Geotrichum white, gliocladium edges, Helminthosporium, humílmosporium Grisea, Microsporum Audouinii, Monilia spp。 div> microsporum aging, mucus (Mucedo, plumbeus, racemosus), Mycogene, Neurospora (gross, intermediates, Neurospora, Nigrospora oryzae, Papularia, Penicillium, Chrysogenum, expansum, Italian, Market, Roquefortiva), Pullularia, Phoma Destructiva, Phycomyces, Phoma destructiva, Phycomyces Blakesleeanus, Rhodoturola Saccharomyces, Rhodoturola Saccharomyces cerevisiae, Scopulariopsis brevical, Spondylocladium, Sporotrichum pruinosum, stachybotrys of paper, stemphylium, streptomycesgriseus, Syncephalastrum racemosum,四孢子虫，毛植物schoenleinii，trichoderma，verticillium白黑。 div>Prior Mold Mix: Absidia Ramosa, Acrothecium robust, Aspergillus (yellow, smoky, black, nidulants), curvature, epicoccecium, alternaria Botrytis cinerea, Chaetomium, Geotrichum white, gliocladium edges, Helminthosporium, humílmosporium Grisea, Microsporum Audouinii, Monilia spp。 div>microsporum aging, mucus (Mucedo, plumbeus, racemosus), Mycogene, Neurospora (gross, intermediates, Neurospora, Nigrospora oryzae, Papularia, Penicillium, Chrysogenum, expansum, Italian, Market, Roquefortiva), Pullularia, Phoma Destructiva, Phycomyces, Phoma destructiva, Phycomyces Blakesleeanus, Rhodoturola Saccharomyces, Rhodoturola Saccharomyces cerevisiae, Scopulariopsis brevical, Spondylocladium, Sporotrichum pruinosum, stachybotrys of paper, stemphylium, streptomycesgriseus, Syncephalastrum racemosum,四孢子虫，毛植物schoenleinii，trichoderma，verticillium白黑。 div>microsporum aging, mucus (Mucedo, plumbeus, racemosus), Mycogene, Neurospora (gross, intermediates, Neurospora, Nigrospora oryzae, Papularia, Penicillium, Chrysogenum, expansum, Italian, Market, Roquefortiva), Pullularia, Phoma Destructiva, Phycomyces, Phoma destructiva, Phycomyces Blakesleeanus, Rhodoturola Saccharomyces, Rhodoturola Saccharomyces cerevisiae, Scopulariopsis brevical, Spondylocladium, Sporotrichum pruinosum, stachybotrys of paper, stemphylium, streptomycesgriseus, Syncephalastrum racemosum,四孢子虫，毛植物schoenleinii，trichoderma，verticillium白黑。 div>
基因治疗和囊性纤维化
摘要 囊性纤维化是一种遗传性疾病，主要见于高加索人群 [1]，但也见于不同种族。囊性纤维化会影响某些器官，尤其是那些具有上皮细胞的器官。囊性纤维化疾病主要影响呼吸道和消化道。[2] 产生粘液的细胞会分泌更粘稠的粘液。这是囊性纤维化疾病的主要影响。虽然这种粘液更粘稠，但它会对细胞周围有粘液层的器官造成问题。[1] 主要发生在肺部，由于粘液更粘稠，由于肺层上粘液过多，个人无法将氧气输送到细胞。这导致患者需要接受治疗以调节血氧水平。胰腺的情况则有所不同。传输胰腺消化酶的小管无法通过，因为较厚的粘液会堵塞管道。[1]相对而言，消化酶无法通过，患者有消化问题，并且大多营养不良。由于这种限制寿命并可能致命的疾病是遗传性的，因此目前尚无明确的治疗方法。然而，随着技术的发展，基因治疗被认为是囊性纤维化患者最有希望的解决方案。囊性纤维化囊性纤维化是一种由基因突变引起的常染色体隐性遗传疾病。这种突变发生在囊性纤维化跨膜传导调节基因（也称为 CFTR）中，该基因位于 7 号染色体上。[3] 此外，这种疾病被认为是白种人中最致命的遗传病。[4] 由于这种疾病是隐性的，所以父母双方必须都患有这种疾病，或者父母双方都必须隐性携带该基因。在这种情况下，后代必须同时拥有两个隐性基因才会患有囊性纤维化疾病。根据突变类型，携带 CFTR 突变基因的患者可能会出现不同的症状。同样，疾病的严重程度或症状在什么年龄出现也不同。当患者的 CFTR 基因中存在两个功能丧失突变时，他们的疾病被称为经典囊性纤维化。在这种情况下，患者表现为鼻窦慢性细菌感染、胰腺消化分泌不足、男性不育和汗液中氯化物浓度过高。[5] 囊性纤维化患者的肺和胰腺中的粘液水平异常。这种粘液会导致器官充血、组织损伤和感染。除了胰腺和肺部，它还会导致汗腺、胆管、男性生殖系统和肠道等器官的疾病。[4]
囊性纤维化：DNA病例研究
患有囊性纤维化的人在称为CFTR（囊性纤维化跨膜电导调节剂）的7号染色体上继承了一个缺陷的基因。该基因产生的蛋白质通常有助于盐（氯化钠）进出细胞。如果蛋白质无法正常工作，则该运动被阻塞，并且在细胞的外部产生异常厚的粘性粘液。最严重影响的细胞是肺部细胞。这种粘液堵塞肺部的气道，并增加了细菌感染的风险。
分析从新兴概念到应用的不同益生菌菌株
引言肠道免疫系统肠道菌群的组成和功能是肠内稳态的关键。肠道相关淋巴组织（GALT）是体内最大的淋巴组织，是免疫细胞与抗原接触的主要部位[1]。肠道由外粘液层，肠上皮细胞的中央单层和内部椎板组成[2]。粘液层和肠上皮共同构成了肠道微生物的物理障碍，而固有层的免疫细胞充当免疫屏障[3]。生理屏障粘液层充当肠道中的第一道防线，并防止细菌直接与潜在的肠上皮上皮直接相互作用[3]。该层含有糖基化的粘蛋白蛋白，形成类似凝胶的筛结构，以及上皮细胞分泌的抗菌肽，分泌免疫球蛋白和其他分泌的蛋白[3]。上皮层由肠上皮细胞，杯状细胞和Paneth细胞组成。该屏障的渗透性受到紧密连接蛋白的影响，后者将相邻的上皮细胞固定在一起[2]。