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抽象的目的是破译主要的人乳寡糖（HMO），2'-五甲基乳酸（2'FL）的机制，可以影响小鼠喂养高脂饮食（HFD）喂养的体重和脂肪质量增加。我们想阐明2'FL代谢作用是否与肠粘膜产生和分泌，粘蛋白糖基化和降解以及肠道微生物群，粪蛋白蛋白质组和内源于内源于内球蛋白（ECB）系统的调节有关。结果2'fl补充可降低HFD诱导的肥胖症和葡萄糖不耐症。这些作用伴随着肠道粘液层的几种变化，包括粘液产生和成分，以及分泌和跨膜粘蛋白，糖基转移酶以及涉及粘液分泌的基因的基因表达。此外，2'fl增加了参与粘蛋白糖降解的细菌糖基水解酶。These changes were linked to a significant increase and predominance of bacterial genera Akkermansia and Bacteroides , different faecal proteome profile (with an upregulation of proteins involved in carbon, amino acids and fat metabolism and a downregulation of proteins involved in protein digestion and absorption) and, finally, to changes in the eCB system.我们还研究了瘦和肥胖人类的粪便蛋白质组织，发现比较瘦小小鼠的类似变化。结论我们的结果表明，HMO 2'FL通过调节粘液层，肠道微生物群和欧洲央行系统来影响宿主代谢，并提出粘液层作为预防肥胖和相关疾病的新潜在靶标。
fucosyllactose可预防高脂饮食诱导的...
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