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从垃圾到奢侈品：植物 LncRNA 在非生物胁迫期间对 DNA 甲基化的潜在作用
在阐明植物非编码 RNA 的重要作用方面取得了显著进展。在这些 RNA 中，长链非编码 RNA (lncRNA) 引起了广泛关注，尤其是它们在植物环境胁迫反应中的作用。LncRNA 在不同水平上调控基因表达，其中一种机制是通过募集 DNA 甲基转移酶或去甲基化酶来调节靶基因转录。在这篇小型综述中，我们重点介绍了 lncRNA 的功能，包括它们在 RNA 指导的 DNA 甲基化 (RdDM) 沉默途径中的潜在作用及其在非生物胁迫条件下的潜在功能。此外，我们还介绍并讨论了作物中 lncRNA 的研究。最后，我们提出了对植物育种可能重要的未来研究的路径展望。
研究论文 LncRNA XIST 充当 MicroRNA-520 海绵，通过 CeRNA 网络介导 BAX 来调节 NSCLC 细胞中的顺铂耐药性
背景：近年来，LncRNA作为竞争性内源性RNA（ceRNA）的一员，在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法：GSE6410（GPL-201）分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249（GPL-14613）包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA（DEmRNA和DEmiRNA）。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义，我们使用了GO（基因本体）和KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA，采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析（ P<0.05），Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果：118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX，维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后，lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物，进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论：LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合，参与p53信号通路引起细胞凋亡。
指甲：在结肠炎中p38和NFκB的授权p38和NFκB的许可
抽象目标NFκB是炎症性疾病中的关键调节剂。然而，在炎症条件下激活，微调或关闭NFκB活性的关键调节剂知之甚少。在这项研究中，我们旨在研究NFκB特异性长的非编码RNA（LNCRNA）在调节炎症网络中发挥作用的作用。使用第一个遗传屏幕识别NFκB特异性LNCRNA的设计，我们从p65 - / - 和IKKβ-/ - 小鼠胚胎成纤维细胞中进行了RNA-Seq，并报告了进化保守的LNCRNA指定的Mnail（MICE）或HNAIL（人）的识别。Hnail在包括UC在内的人类炎症性疾病中被上调。我们产生了MnailΔNFκB小鼠，其中Mnail近端启动子中两个NFκB位点的缺失废除了其诱导，以研究其在结肠炎中的功能。结果指甲通过隔离和灭活WIP1调节炎症，WIP1是促炎性p38激酶和NFκB亚基p65的已知负调节剂。WIP1失活导致p38的协调激活和NFκB的共价修改，这对于其在特定靶标上的全基因组占用至关重要。指甲可以对P38和NFκB共同激活进行精心策划的反应，从而导致前体细胞分化为骨髓中未成熟的髓样细胞，巨噬细胞募集到炎症区域以及结肠炎中炎症基因的表达。结论指甲直接调节结肠炎的起始和进展，其表达高度与NFκB活性高度相关，这使其成为IBD和其他与炎症相关疾病的生物标志物和治疗靶标的理想候选者。
div a-to a-t-i rna编辑发现
简单的摘要：长期非编码RNA在转录和翻译水平上都是基因表达的关键调节剂，它们的改变（在表达或序列中）与肿瘤发生和肿瘤进展有关。RNA编辑具有独特的能力，可以改变RNA序列而不改变基因组DNA的完整性或序列，而腺苷对插入（A-TO-I）RNA编辑是人类最常见的事件。具有转录后改变遗传信息的能力，RNA编辑是转录组和蛋白质组富集的重要参与者。但是，如果放松管制，它可能有助于细胞转化。在本文中，我们在lncrna进行了第一个从头编辑调查，表明RNA编辑是一种普遍存在的现象，涉及lncrnas对脑和脑癌很重要。我们的研究将打开一项新的研究领域，其中lncRNA和RNA编辑之间的相互作用可以增加对癌症的新见解。
lncRNA HEIH，恶性程度高且疗效较差的指标...
摘要：肝细胞癌中高表达的长链非编码RNA（lncRNA HEIH）是多种肿瘤的致癌基因，包括肝细胞癌、结直肠癌、黑色素瘤和非小细胞肺癌。然而，HEIH在乳腺癌中的作用仍不清楚。本研究重点关注HEIH在乳腺癌中的临床意义和生物学功能。具体来说，研究了HEIH在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达水平。结果表明，HEIH在人乳腺癌组织中呈高表达，其表达与恶性程度和不良疾病预后呈正相关。在乳腺癌细胞系中检测到高表达HEIH，包括MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231和MDA-MB-468。这些数据与体内研究的结果一致。因此，我们利用小干扰RNA敲低HEIH的表达，探讨HEIH是否在乳腺癌中具有致癌作用。HEIH敲低后，MDA‑MB‑231细胞的增殖和转移活性降低，而细胞凋亡诱导增加。这些结果提示HEIH在乳腺癌中的致癌作用，以及HEIH作为乳腺癌恶性程度和预后不良指标的潜在应用。
原创研究 LncRNA HOTTIP 通过调控胰腺癌中 miR-137 的表达参与肿瘤细胞对顺铂的耐药性
目的：本研究旨在探讨HOTTIP和miR-137对胰腺癌细胞顺铂耐药性的影响，研究HOTTIP影响胰腺癌细胞顺铂耐药性的机制，为胰腺癌临床治疗提供新的靶点。方法：体外采用低浓度梯度逐渐增加顺铂浓度诱导胰腺癌细胞对顺铂产生耐药性，检测HOTTIP和miR-137的变化，分析HOTTIP和miR-137对胰腺癌顺铂耐药细胞顺铂疗效的影响，探讨HOTTIP影响胰腺癌细胞顺铂耐药性的机制。结果：诱导胰腺癌细胞产生顺铂耐药后，胰腺癌细胞中HOTTIP表达水平进一步升高，miR-137表达降低。沉默HOTTIP或过表达miR-137均能增加胰腺癌顺铂耐药细胞对顺铂的敏感性，抑制胰腺癌细胞增殖，促进其凋亡，且发现HOTTIP可以靶向抑制miR-137的表达。挽救实验表明，调控miR-137并不能影响HOTTIP的表达，miR-137是HOTTIP的下游靶点，下调miR-137表达可明显阻碍沉默HOTTIP对顺铂耐药胰腺癌细胞的顺铂增敏作用。结论：沉默HOTTIP通过促进miR-137表达逆转胰腺癌细胞的顺铂耐药性。关键词：IncRNA HOTTIP，miR-137，胰腺癌，顺铂，耐药，靶向治疗
lncRNA SUMO1P3 的上调促进增殖...
尽管随着医疗实践和技术的发展，胃癌的发病率在过去的几十年里有所下降，但在中国，由于晚期胃癌预后不良，胃癌死亡率仍然很高，五年生存率不足30％。2 - 4因此，为了改善胃癌的预后，揭示胃癌的机制并发现胃癌预后和治疗的特定生物标志物是一项紧迫的任务。据报道，许多基因由于其异常表达而在人类恶性肿瘤中具有更突出的生物学重要性。5其中，长链非编码RNA（lncRNA）在癌症发展和进展中发挥的重要作用随着RNA基因组学的不断发展而日益凸显。 6 越来越多的证据表明，能够转录长度超过 200 个核苷酸且不编码蛋白质的 lncRNA 在癌症和肿瘤发生发展的各个方面发挥着调控功能。
上调 lncRNA CACNA1G-AS1 通过下调 p53 加剧结直肠癌进展
摘要 目的：探讨长链非编码RNA（lncRNA）CAC-NA1G-AS1通过介导p53调控结直肠癌（CRC）细胞增殖和侵袭能力，从而影响CRC进展的作用。患者与方法：首先测定CRC组织和邻近正常组织中的CACNA1G-AS1水平。检测不同肿瘤分期CRC患者的CACNA1G-AS1水平。评估CACNA1G-AS1影响HCT116和SW480细胞增殖和侵袭能力的变化。分析CACNA1G-AS1的亚细胞分布。通过Western印迹、RNA免疫沉淀（RIP）和染色质免疫沉淀（ChIP）技术检测CAC-NA1G-AS1与EZH2的相互作用，最终探究CACNA1G-AS1靶基因的生物学功能。结果：CACNA1G-AS1在结直肠癌组织中表达上调，而癌旁正常组织中CACNA1G-AS1表达水平维持在较高水平，且在Ⅲ-Ⅳ期结直肠癌患者中仍高于Ⅰ-Ⅱ期患者。敲低CACNA1G-AS1后，HTC116和SW480细胞的增殖和侵袭能力降低。CACNA1G-AS1主要分布在细胞核中。此外，CACNA1G-AS1被证实与EZH2存在相互作用。敲低CACNA1G-AS1或EZH2可上调p53水平，降低EZH2对p53的募集能力。最终，p53敲低可部分逆转CACNA1G-AS1对HCT116细胞增殖能力的调控作用。结论：CACNA1G-AS1通过与EZH2形成致癌复合物下调p53水平，从而增强CRC细胞的增殖和侵袭能力。