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相关的LNCRNA模型用于预测
子宫菌群子宫内膜癌（UCEC）是发达国家最普遍的恶性肿瘤之一，每年有50,000多人死亡（1）。随着人口的年龄和环境污染的增加，UCEC的发病率和死亡率也上升。年龄，种族和先前恶性肿瘤病史等因素与UCEC的发作密切相关（2,3）。尽管有多种治疗选择，例如手术，放疗和化学疗法，但UCEC仍然容易转移和饲养（4）。基于RNA的治疗剂最近被发现是通过RNA疫苗，RNA免疫调节和RNA干扰来对抗癌症的重要策略（5）。长的非编码RNA（LNCRNA）由200多个核苷酸组成，显示出越来越多地参与各种恶性癌的进展（6）。lncRNA通过靶向miRNA轴（7），参与UCEC细胞增殖，侵袭和代谢变化。实验研究表明，Linc00958调节IGF2BP3的功能，因此参与UCEC的肿瘤发生和进展（8）。鉴于这些关键特征，LNCRNA逐渐成为UCEC的新型诊断和预后生物标志物。
富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死（AMI），尽管我们对低氧分子机制的理解有限，急性心肌梗死（AMI）仍然是世界范围内死亡的主要原因之一，这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害（1-3）。因此，我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法（3）。长的非编码RNA（LNCRNA）被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定，一组LNCRNA与AMI有关，该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标（4，5）。BIM诱导死亡（Morrbid）的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA，在小鼠和人类之间是保守的，是白细胞寿命的关键控制因素（6）。另一项研究报告说，白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关（7）。迄今为止，尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中，例如AMI。为此，我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加，并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此，当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用，并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
lncRNA介导的凋亡在心血管疾病中的作用
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。凋亡是一种独特的程序性细胞死亡，从形态学，机械上和病理生理上因细胞凋亡和坏死而异。长期非编码RNA（LNCRNA）被认为是有希望的生物标志物和治疗靶标，用于诊断和治疗各种疾病，包括心血管疾病。最近的研究表明，LNCRNA介导的凋亡在CVD方面具有显着性，并且与凋亡相关的LNCRNA可能是预防和治疗特定CVD的潜在靶标，例如糖尿病性心脏病（DCM），DCM），触及式（Athersosclorsis（DCM），动脉粥样硬化（As）和Myocartial（Myocartial）（Myocartial）（Myocartial（Myocartial）（Myocartial（Myocartial））。在本文中，我们收集了先前关于LNCRNA介导的凋亡的研究，并研究了其在几种心血管疾病中的病理生理学意义。有趣的是，某些心血管疾病模型和治疗药物也受到LNCRNA介导的凋亡调控的控制，这可能有助于鉴定新的诊断和治疗靶标。发现与凋亡相关的LNCRNA对于理解CVD的病因至关重要，并且可能导致预防和治疗的新目标和策略。
lncRNAs-EZH2 相互作用是皮肤黑色素瘤有希望的治疗靶点
黑色素瘤是最致命的皮肤癌，全球发病率不断上升。尽管黑色素瘤患者的诊断和治疗方法有很大改进，但该疾病仍然是一个严重的临床问题。因此，新的可用药物靶点成为研究的重点。EZH2 是 PRC2 蛋白复合物的组成部分，可介导靶基因的表观遗传沉默。在黑色素瘤中已发现几种激活 EZH2 的突变，这会导致肿瘤进展过程中的异常基因沉默。新出现的证据表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是 EZH2 沉默特异性的分子“地址代码”，靶向 lncRNA-EZH2 相互作用可能会减缓包括黑色素瘤在内的许多实体癌的进展。本综述总结了目前关于 lncRNA 参与 EZH2 介导的黑色素瘤基因沉默的知识。本文还简要讨论了阻断黑色素瘤中的 lncRNA-EZH2 相互作用作为一种新治疗选择的可能性，以及这种方法可能存在的争议和缺点。
Cuproptosis 相关 lncRNA 预测急性髓系白血病的预后
急性髓系白血病 (AML) 是成人中最常见的白血病类型，是一种源自造血祖细胞的恶性克隆性疾病 (1)。AML 的发生和发展常伴有多种基因异常，包括染色体异常如 t [8; 21]、inv [16]、t [15; 17]，基因异常如 FLT3 、 PDGFB 、 RUNX1 、 NPM1 、 CEBPA 、 ASXL1 (2)。近年来，临床医生除了强化化疗外，还重视靶向小分子抑制剂的应用，如 IDH1/IDH2 抑制剂、FLT3 抑制剂、BCL2 抑制剂和 Hedgehog 通路抑制剂 (3)。新兴的嵌合抗原受体-T 细胞 (CAR-T) 疗法、基于抗体的疗法和自然杀伤 (NK) 细胞疗法也带来了鼓舞 (1,4,5)。但脱靶效应、免疫逃逸和耐药性仍然不可避免（6），高危难治患者的缓解率仍然不足35%（7），占新发病例大多数的老年患者预后仍然不佳（8,9）。其中一个不可忽视的原因是白血病干细胞（LSC）的存在（10）。作为白血病的起源，LSC具有自我更新和分化的能力，它们大多处于静止期，存活信号通路异常，使它们能够逃避主要针对快速增殖细胞的常规化疗。因此，探索不损害正常造血细胞的LSC靶向疗法应是一种有效的策略（11）。
lncRNA MEG3通过通过miR-21-5p/p53途径调节抗肿瘤免疫来促进骨肉瘤的化学敏感性，并自噬
摘要这项研究旨在研究长期非编码RNA的母体外向基因3（LNCRNA MEG3）在骨肉瘤（OS）化学敏感性中的作用，并揭示可能的潜在机制。在这项研究中，我们发现在OS组织和细胞系中LNCRNA MEG3的表达显着降低。此外，通过抑制细胞增殖，迁移，自噬和促进抗肿瘤免疫力，LNCRNA MEG3过表达通过抑制细胞增殖，迁移，自噬来增强OS的化学敏度。lncRNA MEG3用作miR-21-5海绵，以调节OS中的p53表达。机械地，LNCRNA MEG3通过通过miR-21-5p/p53途径和自噬来调节抗肿瘤免疫来促进OS化学敏度。总体而言，这项研究提供了一个证据，表明LNCRNA MEG3可能是OS化学含量的有前途的治疗靶标。ª2021作者。Elsevier B.V.的发布服务代表KEAI Communications Co.，Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http：// creativecommons。org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
LNCRNA在大脑发育和发病机理中的作用 bárbaracarollo de almeida冬季crispr-cas9 e ... 使用EPCAM适体肿瘤抑制的乳腺癌免疫疗法 知识，态度和对登革热的实践 基于2- ... 的铜（ii）/diiminic复合物 病毒17-00035（1）.pdf
人类基因组被普遍转录，产生了大多数短而长的无编码RNA（LNCRNA），可以通过各种转录和转录后调节性机械性能影响细胞程序。大脑是长期非编码转录本的最富有的曲目，在中枢神经系统发育和体内稳态期间的每个阶段都起作用。功能相关的lncRNA的一个例子是在不同大脑区域中与时空组织的时空组织有关，这些物种在核水平以及特定神经元位点的其他转录本的运输，翻译和衰减中起着作用。在该领域的研究已经鉴定出了特定的LNCRNA对某些脑部疾病的贡献，包括阿尔茨海默氏病，帕克丁疾病，癌症和神经发育疾病，并赋予针对这些RNA的潜在治疗策略，以恢复正常现象的潜在治疗策略。在这里，我们总结了与大脑中LNCRNA相关的最新机械发现，重点是它们在神经发育或神经退行性疾病中的失调，它们用作中枢神经系统（CNS）疾病的生物标志物（CNS）疾病，体内和体内及其潜在的实用性及其对策略的潜在用途。
LncRNA HBL1 是人类多能干细胞心脏发生过程中全基因组 PRC2 占据和功能所必需的 - PMC
在人类心脏发生中如何相互作用仍然难以捉摸。在这里，我们发现人类特异性心脏制动 lncRNA 1 (HBL1) 与人类多能干细胞 (hPSC) 中的两个 PRC2 亚基 JARID2 和 EED 相互作用。JARID2、EED 或 HBL1 的缺失显著增强了心脏从 hPSC 的分化。HBL1 耗竭破坏了全基因组的 PRC2 占据和必需心脏发生基因上的 H3K27me3 染色质修饰，并广泛增强了未分化 hPSC 和后来分化中的心脏发生基因转录。此外，ChIP-seq 显示在 HBL1 和 JARID2 hPSC 中 62 个重叠心脏发生基因上的 EED 占据率降低，表明心脏发生基因的表观遗传状态由多能性阶段的 HBL1 和 JARID2 决定。此外，在心脏发育后，HBL1 的细胞质和细胞核部分可以通过保守的“microRNA-1-JARID2”轴进行串扰，从而调节心脏发生基因转录。总体而言，我们的研究结果阐明了 HBL1 在引导 PRC2 功能在人类早期心脏发生过程中的不可或缺的作用，并扩展了 HBL1 的细胞质和细胞核部分可以协调人类心脏发生的 lncRNA 的机制范围。
发现参与的 RUF6 ncRNA 相互作用蛋白......
非编码 RNA（ncRNA）是恶性疟原虫免疫逃避和传播的新兴调节因子。RUF6 是一个由 RNA 聚合酶 III 转录但积极调节 Pol II – 转录 var 毒力基因家族的 ncRNA 基因家族。目前尚不清楚 RUF6 ncRNA 如何与下游效应物连接。我们开发了一种 RNA 引导的蛋白质组学发现 (ChIRP-MS) 方案来识别体内 RUF6 ncRNA - 蛋白质相互作用。用生物素化的反义寡核苷酸纯化 RUF6 ncRNA 相互作用组。定量无标记质谱法鉴定出几种与基因转录相关的独特蛋白质，包括 RNA Pol II 亚基、核小体组装蛋白和 DEAD 盒解旋酶 5 (DDX5) 的同源物。 Pf-DDX5 的亲和力纯化鉴定出最初由我们的 RUF6-ChIRP 方案发现的蛋白质，验证了该技术在鉴定恶性疟原虫中的 ncRNA 相互作用组方面的稳健性。核 Pf-DDX5 的诱导置换导致活性 var 基因的显着下调。我们的工作鉴定出一种 RUF6 ncRNA - 蛋白质复合物，它与 RNA Pol II 相互作用以维持 var 基因表达，包括一种可能解决 var 基因中 G-四链体二级结构以促进转录激活和进展的解旋酶。
研究论文 识别葡萄膜黑色素瘤中预后的脂肪酸代谢 lncRNA 和潜在的分子靶向药物
背景 .本研究旨在通过整合生物信息学分析，寻找预测葡萄膜黑色素瘤预后的脂肪酸代谢lncRNA及潜在的分子靶向药物。方法 .本研究获取了309个FAM-mRNA的表达矩阵，通过共表达网络分析，鉴定出225个FAM-lncRNA，并进行单变量Cox分析、LASSO回归分析和交叉验证，最终得到由4个PFAM-lncRNA（AC104129.1、SOS1-IT1、IDI2-AS1、DLGAP1-AS2）组成的优化UVM预后预测模型。结果 .生存曲线显示，在预后预测模型中，训练队列、测试队列及所有患者中高危组UVM患者的生存时间均显著低于低危组（P<0:05）。进一步进行风险预后评估，结果显示，在训练队列、测试队列及所有患者中高危组的风险评分均显著高于低危组（P<0:05），随着风险评分的增加，患者生存率降低、死亡人数增加；AC104129.1、SOS1-IT1、DLGAP1-AS2为高危PFAM-lncRNA，IDI2-AS1为低危PFAM-lncRNA。随后，我们通过PCA分析和ROC曲线进一步验证了模型预测预后的准确性和预后价值。结论。我们鉴定出24种潜在的分子靶向药物，这些药物在高危和低危UVM患者之间具有显著的敏感性差异，其中13种可能是高危患者的潜在靶向药物。我们的研究结果对高危UVM患者的早期预测和早期临床干预具有重要意义。