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通过迷走神经
摘要：脑衍生的神经营养因子（BDNF）是一种经过广泛研究的神经营养蛋白，用于发展大脑和保持成人脑功能。在成年海马中，BDNF对于维持成人神经发生至关重要。成年海马神经发生不仅参与记忆形成和学习能力，还参与了情绪调节和压力反应。因此，BDNF水平降低，伴随着低水平的成人神经发生，发生在认知功能受损的老年人和患有严重抑郁症患者的大脑中。因此，阐明维持海马BDNF水平的机制在生物学上和临床上很重要。已经揭示了周围组织的信号传导有助于调节跨血液 - 脑屏障的大脑中BDNF的表达。此外，最近的研究表明，神经元途径也可以是一种机制，外围组织向大脑发信号以调节BDNF表达。在这篇综述中，我们概述了通过外围信号传导调节中央BDNF表达的当前状态，并特别感兴趣通过迷走神经通过信号调节海马BDNF水平。最后，我们讨论了来自周围组织的信号传导与中央BDNF表达的年龄相关的控制之间的关系。
肌肉，心脏和神经中保守的膜联蛋白A6介导的膜修复机制
引言质膜经常暴露于机械破坏，导致膜病变，该膜病变的形状和大小可能因细胞类型和功能而变化。在功能稳定或修复质膜的基因中的突变与多种不同的疾病有关，包括肌肉营养不良，心肌病和神经病（1，2）。随着膜破裂，细胞外Ca 2+的涌入可以启动质膜修复。在小膜病变的情况下，已经提出了几种质膜修复模型（3-5）。在一个模型中，细胞内囊泡以Ca 2+依赖性方式募集到损伤部位，它们彼此融合并融合到膜病变（6-8）。第二个模型暗示了受伤的膜的收缩，随后芽出来，并将受伤的膜脱落到细胞外空间中（9-12）。其他人除了膜向损伤部位的横向扩散外，还描述了受伤的膜区域的内吞作用（13-16）。这些模型的各个方面最终可能有助于膜修复和重新密封，部分地取决于细胞类型以及膜破坏的大小和深度。介导膜修复的机械参与其他细胞运输过程，脚手架受体和信号传导复合物以及调节肌动蛋白动力学的调节，这些动力学并非专用于膜修复。膜联蛋白以Ca 2+依赖性的方式与带负电荷的磷脂结合，除细胞迁移和粘附外，其在膜修复中的作用已被认可（17-22）。在肌肉膜修复的情况下，受伤部位形成了修复盖。附属蛋白A1，A2和
基于学习的深度学习方法，用于解码从周围神经信号
上limb神经假体的最终目标是实现对单个纤维的灵巧和直观的控制。以前的文献表明，深度学习（DL）是从神经系统不同部分获得的神经信号中解码电动机的有效工具。但是，它仍然需要复杂的深层神经网络，这些神经网络是有效的，并且无法实时工作。在这里，我们研究了不同的方法，以提高基于DL的运动解码范式的效率。首先，应用了特征提取技术的全面集合来降低输入数据维度。接下来，我们研究了两种不同的DL模型策略：当可用大输入数据可用时，一步（1s）方法，当输入数据受到限制时两步（2s）。使用1S方法，一个单个回归阶段预测了所有纤维的轨迹。使用2S方法，一个分类阶段可以识别运动中的纤维，然后进行回归阶段，该回归阶段可以预测那些主动数字的轨迹。添加特征提取大大降低了电动机解码器的复杂性，使其可用于转换为实时范式。使用复发性神经网络（RNN）的1S方法通常比所有具有平均平方误差（MSE）范围的ML算法（MSE）范围在所有字符的范围为10-3到10-4的ML算法更好，而（VAF）分数（VAF）得分的范围为0.8，自由度（DOF）高于0.8（DOF）。此结果是DL比处理大数据集的经典ML方法更有优势。但是，当对较小的输入数据集进行训练如2S方法中时，ML技术可以实现更简单的实现，同时确保对DL的实现结果相似。在分类步骤中，机器学习（ML）或DL模型的准确性和F1得分为0.99。由于分类步骤，在回归步骤中，两种类型的模型都会使MSE和VAF分数与1S方法的分数相当。我们的研究概述了用于实施实时，低延迟和高精度DL基于DL的电机解码器的贸易交易。
基因座的特征与耐药性癫痫中迷走神经刺激反应有关
基因座 - 呼吸肾上腺素系统被认为与迷走神经刺激的临床作用有关。已知该系统可防止癫痫发育并引起长期塑性变化，尤其是随着海马中去甲肾上腺素的释放。然而，成为治疗者和作用机理的必要条件仍在研究中。使用MRI，我们评估了层层基因座的结构和功能特征以及在耐药药物或对治疗不反应的耐药性癫痫患者中白质层层层的微观结构特性。在这项试验研究中招募了23例抗药性癫痫患者宫颈神经刺激患者，其中包括13名响应者或部分响应者和10名无反应者。专用的结构MRI获取允许在体内定位层层层和其对比度的计算（LC完整性的公认标记）。基因座二氧化合物活动。最后，使用多壳扩散MRI来估计基因座 - 海马域的结构特性。比较了响应者/部分响应者和非反应者之间的这些特征，还探讨了它们与治疗持续时间的关联。在对治疗反应更好的患者中，分别在肠层基因座的左侧和右尾部分中发现了较低活性和较高对比度的趋势。最后，发现了较高的基因座 - 海马连接在其内侧部分双侧的二氧对比度增加，与治疗持续时间相关。
埃塞俄比亚南部2型糖尿病患者的糖尿病微血管并发症和相关因素持续的角膜神经丧失预测2型糖尿病中糖尿病神经病的发展
结果：总共107名参与者，平均持续时间为13.3±7.3岁，年龄为54.8±8.5岁，进行了基线和随访评估，中位数为4年，范围从1到7年。基线时的DPN患病率为18/107（16.8％），在基线时没有DPN的89名参与者中，有13（14.6％）在随访期间发展了DPN。大约一半的队列具有持续的角膜神经损伤，并且该组的角膜神经度量明显低于没有持续损伤的人（p <0.0001）。持续的角膜神经损伤与DPN的发展（p <0.0001），振动感知的进行性逐渐丧失（P≤0.05），增加疼痛，麻木或两者组合的发生率增加（p = 0.01-0.001），以及与促进的Sudomotor dymotor dysfunction（P = 0.01-0.001）以及A边界相关联（p = 0.007）。持续异常的CNFL有效区分了开发DPN的参与者和没有的参与者（AUC：76.3，95％CI：65.9-86.8％，
在长距离内解锁视神经再生的潜力：多治疗干预
视网膜神经节细胞（RGC）通常无法再生轴突，导致视神经损伤后视力丧失。许多研究表明，调节特定基因可以增强RGC的存活并促进视神经再生，从而通过单基因操作诱导体内长距离轴突再生仍然具有挑战性。然而，合并的多基因疗法已被证明有效地有效增强了轴突再生。目前，有关促进视神经再生的研究仍然很慢，大多数研究无法实现超出视神经的轴突生长或与大脑重新建立联系。未来的研究优先级包括指导轴突生长沿正确的途径，促进突触形成和髓鞘形成，并修改抑制性微环境。这些策略不仅对视神经再生至关重要，而且对于中枢神经系统修复中的更广泛应用至关重要。在这篇综述中，我们讨论了视神经再生的多因素治疗策略，从而提供了对神经再生研究的见解。
为计算机创建逼真的神经毒剂受害者档案……
作者：R De Rouck · 2023 年 · 被引用 6 次 — 在过去的几十年里，化学、生物、放射和核 (CBRN) 威胁已成为严重风险，促使各国优先考虑做好准备……
糖尿病患者治疗胃肠道症状的经皮迷走神经刺激：随机，双盲，假手术，多中心试验
摘要目标/假设糖尿病性胃病经常导致胃肠道症状令人衰弱。先前的不受控制的研究表明，经皮迷走神经刺激（TVN）可能会改善胃肠道症状。为宫颈电视在患有自主神经病和胃肠道症状的糖尿病患者中的影响，我们进行了一项随机，假手术，双盲的糖尿病（参与者和研究者对分配的治疗盲目）研究。方法本研究包括从丹麦的三个Steno糖尿病中心招募的成年人（20-86岁），其中有1或2型糖尿病，胃肠道症状和自主神经病。参与者被随机分配1：1以接收主动或假刺激。在连续的两个研究期间，主动的宫颈TVN或假刺激是自我管理的：每天四个刺激的1周和两个每日刺激的8周。主要结局指标是使用胃肠道症状症状指数（GCSI）和胃肠道症状评级量表（GSRS）测量的胃肠道症状变化。次要结果包括胃肠道运输时间和心血管自主功能。结果六十八名参与者被随机分为活跃组，而77个参与者被随机分为假手术组。在活跃中的六十三个，假手术组中有68位在研究期1中进行分析，而在研究期间分析了62个。与假相比（23分钟与-19分钟，p = 0.04）相比，活动组的胃排空时间增加了。电视良好。在研究期1中，主动和假电视导致症状相似（GCSI：-0.26±0.64 vs -0.17±0.62，p = 0.44; gsrs; gsrs：-0.35±0.62 vs -0.32 vs -0.32±0.59，p = 0.77;均值。在研究期2中，主动刺激还导致平均症状降低，与假刺激后观察到的症状相当（GCSI：-0.47±0.78 vs -0.33±0.75，p = 0.34; gsrs; gsrs; gsrs：-0.46±0.90 vs -0.90 vs -0.3555±0.79，p = 0.79，p = 0.50）。节段性肠道过渡时间和心血管自主神经自主神经测量没有差异（所有p> 0.05）。结论/解释宫颈TVN不能改善糖尿病患者和自主神经病患者的胃肠道症状。试验注册临床。
健康对照中与经皮耳神经刺激相关的大脑功能连通性的变化
研究表明，VNS可以减少与PTSD相关的唤醒状态升高的患者的焦虑（Wittbrodt等，2021）。VNS会引发脑额叶皮层（PFC）和杏仁核等大脑区域的可塑性，从而增加乙酰胆碱并减轻压力和焦虑（Hays等，2013）。此外，最近已证明TAVNS对患有抑郁症或焦虑等各种心理状况的个体有效（Ferstl等，2024）。TAVN的潜在优势是：（1）它专门旨在解决令人沮丧的刺激和未解决的情感记忆； （2）这是一种简短的，限时的干预； （3）与单个模式干预相比，其多模式设计可能吸引并受益于更广泛的患者。
非侵入性迷走神经刺激对帕金森氏病临床症状和分子生物标志物的影响
非侵入性迷走神经刺激（NVN）是一种已建立的神经刺激疗法，用于治疗癫痫，偏头痛和簇头痛。在这项随机，双盲，假手术的试验中，我们探讨了NVN在帕金森氏病（PD）患者中的步态和其他运动症状治疗中的作用。在患者亚组中，我们测量了精华症中选定的神经营养蛋白，炎症标志物和氧化应激的标志物。33例冻结步态（FOG）的PD患者被随机分为活性NVN或假NVN。基线评估后，指示患者在家中1个月的活动NVNS/SHAM NVNS设备进行6个2分钟的刺激（12分钟/天）。然后对患者进行重新评估。经过一个月的清洗期后，将它们分配给替代治疗臂，并遵循相同的过程。使用活性NVN观察到关键步态参数（速度，姿势时间和步长）的显着改善。虽然血清肿瘤坏死因子α降低，但在主动NVNS治疗后，谷胱甘肽和脑衍生的神经营养因子水平显着增加（P <0.05）。在这里，我们介绍了NVN在PD患者中治疗步态的功效和安全性的第一个证据，并提出NVN可以用作PD患者治疗的辅助治疗，尤其是患有FOG的患者。