2英国牛津大学牛津大学牛津大学综合生物学培训中心3英国牛津大学生物化学系4对这项工作 *相当贡献 *通讯作者摘要的生物电子设备,这些设备是无绳和软的,在医学,机器人和化学计算中的开发项目的前线。在这里,我们描述的是生物启动的合成神经元,完全由柔软的柔性生物材料组成,能够在厘米距离内快速电化学信号传递。像天然细胞一样,我们的合成神经元从其末端释放神经递质,从而启动下游反应。神经元的成分是通过脂质双层连接的纳米液水滴和水凝胶纤维。传输是通过轻驱动泵向上游双层驱动的,并通过离子传导蛋白孔介导。通过将多个神经元捆绑成合成神经,我们表明不同的信号可以同时沿平行轴突传播,从而传递时空信息。合成神经可能在下一代植入物,软机器和计算设备中起作用。引言生物电子学的新兴领域主要集中于可植入和可穿戴的医疗设备的开发,这些设备可调节目标组织的生物电活性以产生治疗作用1-5。类似的技术正在加速机器人技术6,7和计算设备8-12的进度。然而,由于其僵硬的电极阻碍,传统设备尚未发挥其全部潜力。机械性能不是生物电子学所面临的唯一问题。这种电极通常会随着时间的流逝而降解,从而导致与活细胞的通信失去。此外,刚性电极材料,例如金属,产生较差的设备 - 组织界面,导致细胞的不加区分靶向,组织损伤3。解决这些局限性的努力涉及用软或生物组件13,14封装电极,或者专注于电极微型化和提高的柔韧性4,13。然而,这种修改无法改变这些材料的固有机械性能,这意味着它们仍然太僵硬,无法满足生物组织的机械要求3。常规电极仅限于使用电脉冲(场和电流)作为活细胞检测的信号2,4。但是,在细胞通信中,信号在很大程度上基于离子和分子的释放15,16。通过用软电极材料(例如导电17-20)替换设备中的传统电极来取得进展。随着生物相容性和柔韧性的改善,由这些材料构建的设备涉及许多常规技术的固有局限性。例如,软电极材料已被用于介导离子信号传导,从而提供了与组织20-22的增强界面,但到目前为止的方法已经是
引言质膜经常暴露于机械破坏,导致膜病变,该膜病变的形状和大小可能因细胞类型和功能而变化。在功能稳定或修复质膜的基因中的突变与多种不同的疾病有关,包括肌肉营养不良,心肌病和神经病(1,2)。随着膜破裂,细胞外Ca 2+的涌入可以启动质膜修复。在小膜病变的情况下,已经提出了几种质膜修复模型(3-5)。在一个模型中,细胞内囊泡以Ca 2+依赖性方式募集到损伤部位,它们彼此融合并融合到膜病变(6-8)。第二个模型暗示了受伤的膜的收缩,随后芽出来,并将受伤的膜脱落到细胞外空间中(9-12)。其他人除了膜向损伤部位的横向扩散外,还描述了受伤的膜区域的内吞作用(13-16)。这些模型的各个方面最终可能有助于膜修复和重新密封,部分地取决于细胞类型以及膜破坏的大小和深度。介导膜修复的机械参与其他细胞运输过程,脚手架受体和信号传导复合物以及调节肌动蛋白动力学的调节,这些动力学并非专用于膜修复。膜联蛋白以Ca 2+依赖性的方式与带负电荷的磷脂结合,除细胞迁移和粘附外,其在膜修复中的作用已被认可(17-22)。在肌肉膜修复的情况下,受伤部位形成了修复盖。附属蛋白A1,A2和
猴子中的电生理研究表明,手指截肢会触发局部重塑,内部的原发性体感皮质(S1)。人类神经影像学研究表明,即使在截肢后数十年,也表明了缺失手指的持续代表。在这里,我们探讨了这种明显的矛盾是否源于低估手部图中手指的分布的外围和中心表示。使用药理学单指神经阻滞和7-Tesla神经影像学,我们首先复制了局部S1重新映射的先前帐户(电生理和其他)。局部阻塞还触发了整个手部区域的活动的活动变化。使用利用指定代表重叠的方法,我们还表明,尽管输入损失,但被阻塞的手指表示仍然持久。计算建模表明,局部稳定性和全局重组都是由地形图基础的分布处理以及稳态机制结合的。我们的发现揭示了复杂的指代代表性特征,这些特征在大脑(RE)组织,超越(RE)映射中起着关键作用。
3D 偏振光成像 (3D-PLI) 方法测量组织学脑切片的双折射以确定神经纤维 (髓鞘轴突) 的空间走向。虽然可以高精度地确定平面内纤维方向,但计算平面外纤维倾角更具挑战性,因为它们是从双折射信号的幅度中得出的,而双折射信号的幅度取决于神经纤维的数量。提高精度的一种可能性是考虑平均透射光强度 (透射加权)。当前程序需要费力地手动调整参数和解剖知识。在这里,我们引入了一种自动化、优化的纤维倾角计算,从而可以更快、更可重复地确定 3D-PLI 中的纤维方向。根据髓鞘的程度,该算法使用不同的模型 (透射加权、不加权或线性组合),从而可以考虑区域特定行为。由于该算法是并行的和 GPU 优化的,因此可以应用于大型数据集。此外,它仅使用标准 3D-PLI 测量的图像(无倾斜),因此可以应用于以前测量的现有数据集。此功能已在黑长尾猴和大鼠脑的未染色冠状和矢状组织切片上得到验证。
图 2. 颈部 tSCS 期间的肌肉募集概况。AC) 三位参与者颈部带有不透射线标记(白点)的矢状面 X 射线图像。最上面的标记标识了枕外隆凸的枕骨隆凸。第二和第三个标记分别标识了距离枕骨隆凸 7 厘米和 9.2 厘米的点,表示假定电极阵列的第一行和第三行,该电极阵列的第一行电极与枕骨隆凸 7 厘米对齐。最后一个标记标识了假定电极阵列最后一行的位置,距离枕骨隆凸 15.7 厘米。颈部标签标记了相应背根的出口点。DF) 通过 8 个电极行中的每一行由 tSCS 介导的所有刺激幅度中 5 块肌肉的平均激活度。GI) 导致 5 块肌肉中的每一块最大激活的刺激幅度。
作者:S Duncan · 2021 — 急救人员请参阅 CAN/CGSB/CSA-Z1610-11《保护急救人员免受化学、生物、放射和核 (CBRN) 事件的影响》,了解...
无线血管内神经刺激用毫米大小的磁电植入物Joshua C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. 2,Zhanghao Yu* 3,Fatima Alrashdan 3,Roberto Garcia 2Edwin Lai 1,Ben Avants 3,Scott Crosby 5,Michelle M. Felicella 6,Ariadna Robledo 2,Jeffrey D. Hartgerink 1,7,Sunil A. Sheth ** 8,Kaiyuan Yang ** 3,雅各布·T·罗宾逊(Jacob T. Robinson)美国德克萨斯州加尔维斯顿市德克萨斯大学医学分公司神经外科3号电气与计算机工程系,赖斯大学,美国德克萨斯州休斯敦市,美国4号应用物理学计划,赖斯大学,德克萨斯州休斯敦,美国5 NeuroMonitoring Associates,LLC 6. LLC 6年病理学系6.美国德克萨斯州休斯敦市Uthealth McGovern医学院9.美国德克萨斯州休斯顿市贝勒医学院神经科学系 *联合首先作者:J.C.C.,P.K.,P.K.,Z.Y。; **相应的作者:J.T.R,K.Y。S.A.S. 抽象植入的生物电子设备有可能治疗对传统具有抗性的疾病S.A.S.抽象植入的生物电子设备有可能治疗对传统
古老的Schwannomas是Ackerman和Taylor最初描述的Schwannomas的良性良性罕见组织学变种。[1]这些肿瘤长期存在,随着变化的变化而长期增长。通常,这些肿瘤显示出核非典型,高细胞区域以及回归变化,包括钙化,囊性形成,出血,纤维化和透明度在组织病理学上。这些特征与恶性肿瘤非常相似,但是,存在胶囊,出血区域,退化性变化以及有丝分裂活性的不存在,支持肿瘤的良性性质。[8]在免疫组织化学染色上,这些肿瘤对S100蛋白呈阳性,这是将良性schwannomas与其他高级或恶性病变区分开的重要标志。[6]涉及三叉神经颅内部分的古老schwannomas极为罕见,在文献中仅报道了两次。[3,11]
抽象向肌肉和神经提供短脉冲的电脉冲可以引起动作潜力,从而导致肌肉收缩。当刺激被测序以产生功能运动(例如抓握或行走)时,应用称为功能电刺激(FES)。使用FES对肌肉的运动和感觉募集的含义超出了肌肉的简单收缩。证据表明,FES可以通过改变刺激参数和递送方法来诱导中枢神经系统中的短期和长期神经生理变化。通过利用此优势,FES已通过一种称为FES治疗(Fest)的技术来恢复具有神经损伤患者的自愿运动。然而,持久的皮质重组(神经塑性)取决于同步降序(自愿)命令的能力以及使用FES成功执行预期任务的能力。大脑计算机界面(BCI)技术提供了一种同步FES生成的皮质命令和运动的方法,这对于诱导神经可塑性可能是有利的。因此,本综述的目的是讨论肌肉和神经电刺激的神经生理机制,以及如何将BCI控制的FES用于康复以改善运动功能。
神经纤维瘤病I型(NF1)是一种常染色体显性遗传病,由位于染色体17q11.2上的神经纤维瘤1基因突变引起[1]。约50%患者有明确的家族史,其余为散发性或因放射治疗所致[2]。NF1患者患多种肿瘤的风险也增大,包括恶性周围神经鞘瘤(MPNST)、嗜铬细胞瘤、白血病、胶质瘤和横纹肌肉瘤[3]。MPNST是一种与NF1密切相关的高度恶性肿瘤。在NF1患者中,MPNST的终生风险为8%~13%[4]。NF1相关的MPNST恢复情况比散发性或放射相关性MPNST差[5]。同时,还会增加患者的经济和心理负担。因此心理负担较重的患者还应寻求心理咨询和生活帮助[6]。本文报告一例NF1相关MPNST年轻男性病例,并复习相关文献。一年前,一名26岁的年轻男性发现右大腿近端外侧有一肿块,肿块明显增大,5个月前生长加快,患者因肿瘤大、疼痛入院。该患者有NF1家族史,据患者家属介绍,患者的母亲被诊断出患有消化道多发性恶性肿瘤并因此死亡,患者死前经测序证实有NF1突变。此次,我们还对患者的2个叔叔(其母亲的2个兄弟)进行了测序,通过基因测序,发现患者的2个叔叔也存在NF1基因突变。患者的2个叔叔均表现为体表大量肿块。患者的祖父(母亲的父亲)年轻时头部出现鸡蛋大小的肿块,诊断为NF1,手术切除后未复发,在进行本研究时,他已年老无法参与研究(图1)。患者的体格检查显示脊柱侧凸,全身多发大小不等的咖啡牛奶斑,右大腿外侧有一巨大肿块,质地中等,一般活动性,肿块表面皮肤静脉明显,大小为50×33×32 cm(图2A、B)。神经系统检查未见明显症状。右大腿磁共振成像(MRI)显示一个大的软组织肿块(图3),因此怀疑为神经纤维瘤病。骨扫描显示面积略有增大