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7岁女孩中脑神经的性吞噬造口术：一种罕见的病例
schwannomas是由Schwann细胞引起的良性周围神经鞘肿瘤。在涉及颅神经时，他们在儿童中很少见。降低神经schwannomas占所有头部和颈部schwannomas的5％，使其在小儿种群中成为异常发现[1,2]。大多数成年中存在的次咽造型患者和儿童期病例极为罕见。腹神经（颅神经XII）控制舌头的运动，其schwannomas通常起源于颅内或性脑性区域。肿瘤的生长会导致相邻结构的压缩，并且取决于肿瘤的位置，症状可能从无痛的宫颈肿块到腹神经麻痹，其特征是同侧舌头无力和萎缩。
TIGIT在胰岛和周围神经自身免疫的差异作用
我们先前证明了ICOS途径的废除阻止了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中1型糖尿病的发育，但导致老年小鼠的CD4 + T细胞依赖性自身免疫性神经病。胰岛胰岛在ICOSL - / - NOD小鼠中的神经肌肉浸润中浸润，共同是，它们在CD4 + Tigit + T细胞中表现出很强的富集，而Tigit在Tigit的表达中限制为外围CD4 + T-cells中的CD4 + T-Cell限制为CD4 + FOX + FOX + FOX + T-Cell群体。
神经毒剂和药物中毒的新型医疗对策
德国人继续研究神经毒剂，1938 年 Schrader 团队合成了“沙林”。另一位德国化学家 R. Kuhn 于 1943 年描述了神经毒剂的作用机理，并于 1944 年合成了一种效力更强的神经毒剂“梭曼” [2]。德国人研制的这些神经毒剂被命名为“G 系列”（GA；塔崩，GB；沙林，GD；梭曼）。由于一些政治保留，德国人在第二次世界大战期间没有使用神经毒剂，但有机磷农药在农业中仍然保持着其重要性。20 世纪 50 年代，英国科学家 R Ghosh 为了研制农药，合成了一种新的神经毒剂“VX”，V 代表有毒 [2]。这些新化合物被称为“V 系列”，它们比 G 系列更有效、更持久、挥发性更低 [3]。 1971—1991年，直至苏联解体，俄罗斯在进攻性化学武器计划范围内进行核爆研究，合成了“诺维乔克”（新型核爆剂），这一系列新型核爆剂也被命名为“A系列”[4]。
用于周围神经刺激应用的用途密封的密封的微电子植入物
本文提供了一个多功能的神经刺激平台，该平台具有完全可植入的多通道神经刺激剂，用于长期进行涉及周围神经的大型动物模型。该植入物在陶瓷外壳中密封并封装在医疗级有机硅橡胶中，然后在100℃的加速衰老条件下连续15天进行了主动测试。刺激器微电子技术以0.6 µm CMOS技术实现，并采用串扰降低方案，以最大程度地减少跨渠道干扰，以及用于无电池操作的高速功率和数据遥测。配备了蓝牙低能无线电链路的可穿戴发射器，定制的图形用户界面可实时，远程控制的刺激。三个平行刺激器在三个通道上提供了独立的刺激，在三个通道中，每个刺激器通过多重刺激部位支持六个刺激位点和两个返回位点，因此植入物可以在多达36个不同的电极对时促进刺激。提出了电子产品的设计，密封包装的方法和电性能以及盐水中用电极进行体外测试。
医疗政策 - 经皮电神经刺激（PENS）和经皮神经调节疗法（PNT）
Percutaneous Neuromodulation Therapy (PNT) and Restorative Neurostimulation Therapy Description/Background CHRONIC PAIN A variety of chronic musculoskeletal or neuropathic pain conditions including low back pain, neck pain, diabetic neuropathy, chronic headache, and surface hyperalgesia, presents a substantial burden to patients, adversely affecting function and quality of life.某些种族和族裔群体患糖尿病的风险更高，这也可能使他们患糖尿病（例如糖尿病神经病）的并发症的风险更高。根据2018年至2019年的全国卫生访谈调查和印度卫生服务国家数据仓库，美洲印第安人和阿拉斯加本地人的数据，其诊断糖尿病的报告率最高，为14.5％。1此后，黑人中有12.1％，11.8％的西班牙裔人，9.5％的亚洲人，以及2018年诊断为糖尿病的白人7.4％。治疗这些慢性疼痛状况通常会失败其他治疗方法，并且经皮电神经刺激（PENS）和经皮神经调节疗法（PNT）被评估为缓解无关紧要的疼痛的治疗方法。经皮性电神经刺激在概念上与经皮的电神经刺激（TENS）相似，但在该针中有所不同，将其插入周围或紧密地与服务疼痛区域的神经附近，然后被刺激。经皮性电神经刺激通常保留给未能减轻疼痛的患者。经皮性电神经刺激也与针对电刺激的针灸区分开。在电扎带中，针头还插入皮肤下方，但针的放置是基于有关整个人体能量流的特定理论。在笔中，刺激的位置取决于与疼痛的接近。
小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
在坐骨神经损伤大鼠模型中，尿苷的再生作用中表观遗传机制的介导
在横切损伤中，外周神经的退化变化发生在损伤的两侧，从而观察到部分或完全的感觉/运动损失（8,22,43,47）。在周围神经损伤后，近端段发生退化性变化，远端段发生沃勒（Wallerian）变性（30）。病理生理的变化，例如凋亡，氧化应激，炎症，细胞外基质的破坏以及其他几个事件可能会使周围神经损伤（PNI）的损害程度恶化（29,48,49,49,52）；但是，这些复杂的过程在每个阶段都可以破坏以防止伤害后再生。尽管已经开发了针对这些过程的几种手术和医学方法，但可以保证PNI的功能恢复的治疗方法尚未发现（8,30,43,47）。
经皮耳廓迷走神经刺激治疗意识障碍的现状与展望
意识障碍（DOC）是目前尚无公认治疗方法的神经系统疾病之一。DOC的发病机制尚不明确，涉及多种难以区分的疾病类型，误诊率高，预后不良。大多数治疗方法仍有待未来明确，以提供足够的证据来指导临床。神经调节技术旨在更直接地调节神经回路以促进觉醒。目前，已证实经皮耳迷走神经刺激（taVNS）作为一种治疗工具的潜力值得在意识障碍的背景下探索，就像先前提出的侵入式VNS一样，其中刺激迷走神经改变与意识相关的大脑区域的手段也受到了广泛的关注。在本文中，我们回顾了taVNS和DOC的文献，以更好地了解taVNS作为一种对单个受试者具有敏感性和/或特异性的非侵入性神经调节方法的现状和发展前景。