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i‐Share‐Bordeaux 研究中健康年轻受试者的视网膜神经层厚度与脑成像的关联
图 3 森林图显示视网膜层与平均扩散率之间的关联。框代表系数，水平线代表 95% 置信区间（未校正）。视乳头周围 RNFL（蓝色）。GC-IPL（红色）。GCC（绿色）。根据性别、年龄、眼轴长度、脉压、体重指数、吸烟状况和颅内总容量调整的多元线性回归模型。负 β 系数对应于平均扩散率的降低和 WM 微结构完整性的改善，视网膜亚层厚度每增加一个标准差。FDR，错误发现率。*对数转换结果：出于演示原因，系数和置信区间的比例有所变化。区域中的二分视网膜层：小脑中脚、小脑下脚的 ppRNFL；穹窿脊或终纹的 ppRNFL 和 GCC。
为计算机创建逼真的神经毒剂受害者档案……
作者：R De Rouck · 2023 年 · 被引用 6 次 — 在过去的几十年里，化学、生物、放射和核 (CBRN) 威胁已成为严重风险，促使各国优先考虑做好准备……
非侵入性迷走神经刺激对持续性认知的认知和自主神经相关性的影响
摘要 持续性认知会在没有实际压力源的情况下引发心理生理压力，被认为是多种 (精神) 健康问题的重要跨诊断脆弱性因素。这些与压力相关的认知过程既体现在认知 (通过自我报告评估) 中，也体现在自主神经不灵活性 (通过心率变异性 (HRV) 评估) 中，迷走神经在其中起着关键作用。有趣的是，迷走神经的传入分支可以通过经皮耳迷走神经刺激 (taVNS) 来调节，这是一种将低强度电流施加到耳朵的非侵入性技术。在一个健康个体样本中，我们研究了左耳甲的 taVNS 与假 (耳垂) 刺激相比，对心理社会压力任务后持续性认知的认知和自主神经相关性的影响。有趣的是，taVNS 显著降低了认知僵化，这反映在心理社会压力后主观坚持性思维的减少。虽然对坚持性认知的自主神经相关因素没有直接影响，但压力源后坚持性思维的个体差异显著影响了 taVNS 对 HRV 的影响。具体而言，在假性条件下，压力任务期间的自主神经不灵活性增加（即 HRV 降低）与随后坚持性思维的增加有关，但在主动 taVNS 条件下则无关。额外的探索性分析表明刺激强度没有显著降低。总体而言，研究结果证实了坚持性认知与迷走神经功能之间的关联。
利用基因治疗保护视神经
近年来，基因治疗已成为视神经损伤 (ONI) 的重要治疗方法，并在动物模型中取得了长足进步。ONI 的特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 和轴突的丧失，可引起瞳孔对光反射异常、视野缺损甚至视力丧失。由于眼睛具有很高的可及性和一定的免疫特权，因此是基因治疗的天然靶器官。因此，正在进行许多基因治疗试验，以治疗青光眼等眼部疾病。本综述旨在介绍 ONI 基因治疗的研究进展。具体来说，我们关注基因治疗在阻止神经退行性疾病进展和保护 RGC 和轴突方面的潜力。我们涵盖了基因治疗的基本信息，包括基因治疗的分类，特别关注基因组编辑治疗，然后介绍常见的编辑工具和载体工具，如成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR) -Cas9 和腺相关病毒 (AAV)。我们还总结了脑源性神经营养因子 (BDNF)、睫状神经营养因子 (CNTF)、磷酸酶张力蛋白同源物 (PTEN)、细胞因子信号转导抑制因子 3 (SOCS3)、组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和其他重要分子在视神经保护中的作用的进展。然而，基因治疗仍面临许多挑战，例如错位和突变、AAV 的免疫原性、所需时间和经济成本，这意味着在考虑进行临床试验之前需要解决这些问题。
雷帕霉素联合 ganetespib 治疗难治性肉瘤和恶性外周神经鞘瘤的 I/II 期临床试验（SARC023）
1 美国国家儿童医疗中心，111 Michigan Ave., NW，华盛顿特区 20010，美国 2 SARC 统计数据，威尔康奈尔医学医疗保健和政策研究，602 East 67 th Street，纽约市，NY 10065，美国 3 梅奥诊所，200 First St., SW，罗切斯特，MN 55905，美国 4 SARC，24 Frank Lloyd Wright Drive，安娜堡，MI 48105，美国 5 宾夕法尼亚大学费城儿童医院，3501 Civic Center Boulevard，19104 费城，宾夕法尼亚州，美国 6 辛辛那提儿童医院和辛辛那提大学，3333 Burnet Ave.，辛辛那提，OH 45229，美国 7 美国国家癌症研究所儿科肿瘤科，10 Center Drive，贝塞斯达， MD 20892，美国 8 肉瘤肿瘤中心，2811 Wilshire Blvd，圣莫尼卡，加利福尼亚州 90403，美国 9 密歇根大学，1500 E. Medical Center Dr.，SPC 5912，安娜堡，密歇根州 48109，美国 10 圣路易斯华盛顿大学，660 S Euclid Ave.，圣路易斯，密苏里州 63110，美国 11 国家癌症研究所，发育治疗诊所，癌症治疗和诊断分部，马里兰州贝塞斯达 20892，美国
CDK4/6抑制作用增强了SHP2抑制剂功效，并取决于RB功能在恶性外周神经鞘肿瘤中的恢复
恶性外周神经鞘肿瘤（MPNST）是高度侵略性的异质软组织肉瘤，鉴于它们对常规的全身化学疗法和放射线的相对不敏感，并且其转移的倾向。在许多神经纤维瘤病1型（NF1）的患者中，MPNST从丛状神经纤维瘤（PNF）（1）内发育，良性前体肿瘤本身可以是疼痛，毁容和功能改变的来源（2，3）。MPNST发病机理的基因组改变是RAS-GAP（GTPase-Actrating蛋白）神经纤维蛋白的功能丧失（LOF）[NF1，90％，参考。（4，5）]，CDKN2A（60-80％），PRC2 [70-90％，参考。（4-7）]和TP53，以及8号染色体的增益[80％，参考。（8，9）]然而，这些LOF改变的分子靶向代表了对这些患者的独特挑战，并且对这些患者构成了主要的需求。
右迷走神经刺激通过发挥神经保护作用改善帕金森病大鼠的运动行为
近期研究发现迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在关联。对啮齿类动物肠脑神经环路的研究发现，迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在环路（6,7），证实了帕金森病源自肠道的研究，即帕金森病的发病机制与胃肠神经系统有关，迷走神经通过传导至中脑多巴胺能神经元（8-10）。先前的研究还显示，电刺激迷走神经会影响大鼠中脑多巴胺能区域的大分子结构和元素组成（11,12）。此外，迷走神经刺激可以增加大鼠中脑多巴胺能神经元中 c-Fos 的表达（13）。一项针对人类大脑的神经影像学研究表明，迷走神经刺激也能激活中脑多巴胺能区域（14）。这些发现为通过迷走神经治疗帕金森病提供了研究基础
皮层手图的延伸性，遵循指导神经阻滞
猴子中的电生理研究表明，手指截肢会触发局部重塑，内部的原发性体感皮质（S1）。人类神经影像学研究表明，即使在截肢后数十年，也表明了缺失手指的持续代表。在这里，我们探讨了这种明显的矛盾是否源于低估手部图中手指的分布的外围和中心表示。使用药理学单指神经阻滞和7-Tesla神经影像学，我们首先复制了局部S1重新映射的先前帐户（电生理和其他）。局部阻塞还触发了整个手部区域的活动的活动变化。使用利用指定代表重叠的方法，我们还表明，尽管输入损失，但被阻塞的手指表示仍然持久。计算建模表明，局部稳定性和全局重组都是由地形图基础的分布处理以及稳态机制结合的。我们的发现揭示了复杂的指代代表性特征，这些特征在大脑（RE）组织，超越（RE）映射中起着关键作用。
