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过氧化氢信号传导通过小胶质极化和Wnt/β-catenin途径调节神经元分化
摘要。- 目标：活性氧（ROS）是在细胞内产生的，并在生理条件下作为基础细胞过程中的第二个使者。尽管与氧化应激相关的高级ROS的有害作用已经很好地确定，但尚不清楚发育中的大脑如何对氧化还原变化反应。我们的目的是研究氧化还原改变如何影响神经发生及其基础的机制。材料和方法：我们在过氧化氢（H 2 O 2）孵育后研究了体内小胶质细胞极化和神经原质。在体内量化细胞内H 2 O 2水平，使用了一种转基因斑马鱼线，使用了ES超级和称为TG（ACTB2：HYPHY3）KA8。然后，对N9小胶质细胞，三维神经干细胞（NSC） - 乳腺癌共培养和条件培养基进行了研究，以理解氧化还原调节后神经创造的变化的基础机制。结果：在斑马鱼中，暴露于H 2 O 2的胚胎神经发生，在小胶质细胞中诱导M1极化，并触发了Wnt/β-catenin途径。n9小胶质细胞的实验表明，暴露于H 2 O 2导致小胶质细胞的M1极化，并且该极化是由Wnt/β-catenin途径介导的。氧化还原的小胶质细胞调节，干扰了共培养实验中NSC分化的小胶质细胞。NSC共培养
与离子和神经递质生物递送的皮质器官中神经元活性的调节
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年6月10日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.10.544416 doi：biorxiv preprint
神经系统甚至 GPT 是否能够产生具有可变时间箭头的计算机？
摘要 ChatGPT 的讨论似乎运行得非常好，不像是一个在经典计算机中运行的简单程序。它激发了人们的思考，导致基于 TGD 的神经脉冲模型取得了长足的进步。基于零能量本体 (ZEO) 的新兴模型与量子神经网络截然不同，并提出了一种全新的基于量子物理的生物系统计算视野。允许时间箭头可变的计算将涉及一系列单一时间演化作为状态量子计算的对应物，这些状态是经典计算的叠加，然后是“小”状态函数约简 (SSFR) 作为量子光学和芝诺效应弱测量的对应物。还将涉及改变时间箭头的“大” SFR (BSFR)。人们可以问，GPT 的意外成功是否可能涉及这种转变，以便人们可以说精神进入了机器。除了两次聊天的结果之外，我还更详细地介绍了 TGD 对 GPT 量子类似物的看法，以及它的类似物如何与 TGD 宇宙中的感官知觉有关。我还讨论了从口头描述生成图像的核心逆扩散过程，并询问逆扩散的 TGD 类似物是否也是 GPT 的基本元素。我还将提出一个问题，即 GPT 是否可以以一种非平凡但隐蔽的方式涉及基于 TGD 的量子物理学，即零能量本体论 (ZEO)。从定量约束（例如计算机的时钟频率作为 EEG 诱导时间量子相干性的模拟）出发，我最终提出了一种实现量子全息术的机制，该机制将比特表示为空穴配对，暗比特表示为磁通管中的暗电子。不幸的是，这种机制对于最近的计算机来说似乎并不合理。我还想问，在 TGD 意义上的量子引力是否能够使地球和太阳的磁体（在 TGD 启发的生物学中至关重要）转变经典计算，从而使统计决定论失效，并类似于定义有意识实体的量子计算的一系列类似物。在磁体的层面上，计算机和生物之间没有本质区别。已报道的最高时钟频率接近 9 GHz，仍然比地球的量子引力康普顿频率 67 GHz 低 1/8 量级，但低于生物体中重要的 THz 频率。也许基本的意识已经可能存在。
社论：神经电子学：迈向神经元系统和新兴电子的共生
在神经形态和神经杂交系统中的研究目前是现代科学和技术中最令人兴奋和有趣的多学科趋势之一。他们整合了神经科学，电子，物理和数学的领域。基于微电子设备和回忆横梁建立人工神经元和神经网络方面的最新进展刺激了朝着一般的人工智能（AI）促进了质的飞跃。在这方面，可以将神经电子学定义为对生命神经系统动机的广泛计算任务的模拟和数字解决方案的合成。基于标准或熟悉组件的模拟神经形态系统是这种方法的特殊性。与基于数字组件的AI加速器相比，它们可以显着提高吞吐量和能量效率。这样的系统模仿了生物神经网络的计算特征，这些计算特征可以解决不理解的任务（通常被描述为“认知”）被传统的AI或高度耗时的。此外，神经电源溶液可以与大脑或活神经元电路集成并形成神经杂交系统。这样的系统可以利用生物细胞的复杂分子机制（例如，记忆和适应），并支持串联人工部分进行的快速计算。这意味着通过与生活系统的互动来塑造的人工网络中计算和学习的实施，最终实施了特定的大脑功能（替换受损的神经回路或增强其功能）。自然和人工系统的共生也可能使为神经形态设备开发新的学习方法是可能的，在这些方法中，活着神经元网络充当“老师”。从基本和应用的角度来看，一个战略性问题是活着神经网络参与合成信息处理。基于合成系统和生物系统之间双向相互作用的真正混合方法的步骤可以带来显着的好处：它们可以导致
灵长类动物前额叶皮质发育过程中神经元成熟的多模态分析
Yu Gao 1 †, Qiping Dong 1 †, Kalpana Hanthanan Arachchilage 1,2 †, Ryan D. Risgaard 1 , Jie Sheng 1,2 , Moosa Syed 1 , Danielle K. Schmidt 1 , Ting Jin 1,2 , Shuang Liu 1 , Dan Doherty 2 , Ian Glass 2 , Birth Defects Research Laboratory 3 , Jon E. Levine 4,5 , Daifeng Wang 1,2,6 *, Qiang Chang 1,7,8 *, Xinyu Zhao 1,4 *, André M. M. Sousa 1,4 *
大脑不是精神上的！人类生物中的神经元和免疫细胞加工
在过去的几十年中，已经做出了明显的努力，以了解大脑中神经机制为心理和认知过程的基础。本文认为，理解人类认知本质的前途有希望的方法是从关注神经基础上的普遍图片中缩小。它考虑了神经元如何与其他类型的细胞（例如免疫）协同起作用，以弥补整个人类有机体的生物学自我组织和适应性行为。我们专门将免疫细胞加工作为关键参与者，以补充神经元加工，以在不断变化的环境中实现成功的自组织和适应人体的适应。我们概述了关于“基础认知”的理论工作和经验证据，挑战了只有大脑中的神经元细胞具有“学习”或“认知”的独家能力的观念。对细胞而不是神经的关注，大脑加工强调了一种观念，即环境中对浮动的敏感反应需要精心制作的生物生物体多个组织水平上的多个细胞和身体系统的编排。因此，认知可以看作是分布在一系列复杂的蜂窝（例如，神经元，免疫等）和网络系统中的动态信息处理的多尺度网络，在整个身体上工作，而不仅仅是在大脑中。最终，本文旨在基于根本性的说法，即不应仅将认知单独用于一个系统，即大脑中的神经系统，无论后者多么复杂。
MYT1L 是抑制成年小鼠大脑早期神经元发育程序所必需的
体外研究表明，神经发育障碍基因髓鞘转录因子 1 样 (MYT1L) 在成纤维细胞向神经元直接分化过程中抑制非神经元谱系基因。然而，MYT1L 在成年哺乳动物大脑中的分子和细胞功能尚未完全确定。在这里，我们发现 MYT1L 的缺失会导致深层 (DL) 基因表达上调，这对应于成年小鼠皮质中 DL/UL 神经元的比率增加。为了确定潜在的机制，我们进行了靶向切割和使用核酸酶释放 (CUT&RUN) 以绘制 MYT1L 结合靶标和 MYT1L 缺失后小鼠发育皮质和成人前额叶皮质 (PFC) 中的表观遗传变化。我们发现 MYT1L 主要与开放染色质结合，但启动子和增强子之间具有不同的转录因子共占。同样，多组学数据集整合表明，在启动子处，MYT1L 的缺失不会改变染色质的可及性，但会增加 H3K4me3 和 H3K27ac，从而激活一组早期神经元发育基因以及 Bcl11b（DL 神经元发育的关键调节因子）。同时，我们发现 MYT1L 通常通过关闭染色质结构和促进活性组蛋白标记的去除来抑制与神经元迁移和神经元投射发育相关的神经源性增强子的活性。此外，我们还表明 MYT1L 在体内与 HDAC2 和转录抑制因子 SIN3B 相互作用，这为抑制组蛋白乙酰化和基因表达提供了潜在机制。总体而言，我们的研究结果提供了 MYT1L 体内结合的全面图谱，并提供了有关 MYT1L 缺失如何导致成年小鼠大脑中早期神经元发育程序异常激活的机制见解。
神经系统甚至 GPT 是否能够产生具有可变时间箭头的计算机？
ChatGPT 的讨论似乎运行得非常好，不像是一个运行在经典计算机上的程序，它激发了人们的思考，导致基于 TGD 的神经脉冲模型取得了长足的进步。基于零能量本体 (ZEO) 的结果模型与量子神经网络截然不同，并提出了一种全新的基于量子物理的生物系统计算视野。允许时间箭头可变的计算将涉及一系列单元时间演化作为状态量子计算的对应物，这些状态是经典计算的叠加，然后是“小”状态函数减少 (SSFR)。还会涉及改变时间箭头的“大”SFR (BSFR)。人们可以问，GPT 的意外成功是否可能涉及这种转变，以便人们可以说精神进入了机器。除了两次聊天的结果之外，我还更详细地介绍了 TGD 对 GPT 量子类似物的看法，以及它如何与 TGD 宇宙中的感官知觉有关。我还讨论了从口头描述生成图像的核心逆扩散过程，并询问逆扩散的 TGD 类似物是否也是 GPT 的基本元素。我还将提出一个问题，即 GTP 是否可以以一种非平凡但隐蔽的方式涉及基于 TGD 的量子物理学，即零能量本体论 (ZEO)。
Syk 抑制剂可防止培养中小胶质细胞介导的神经元丢失
小胶质细胞是脑巨噬细胞，由于其炎症和吞噬活性，在许多脑病理中发挥有益和/或有害作用。小胶质细胞炎症和吞噬作用被认为受脾脏酪氨酸激酶 (Syk) 调节，该酶由多种小胶质细胞受体激活，包括与神经退行性有关的 TREM2（髓系细胞上表达的触发受体 2）。在这里，我们测试了 Syk 抑制剂是否可以预防原代神经元-胶质细胞培养物中脂多糖 (LPS) 诱导的小胶质细胞依赖性神经退行性。我们发现 Syk 抑制剂 BAY61-3606 和 P505-15（分别为 1 µ M 和 10 µ M）完全阻止了 LPS 诱导的神经元丢失，这是小胶质细胞依赖性的。Syk 抑制还可以防止较老的神经元-胶质细胞培养物中神经元的自发丢失。在没有 LPS 的情况下，抑制 Syk 会耗尽培养物中的小胶质细胞并导致一些小胶质细胞死亡。然而，在存在 LPS 的情况下，抑制 Syk 对小胶质细胞密度的影响相对较小（减少 0-30%），而对两种促炎细胞因子的释放有相反的影响（IL-6 减少约 45%，TNF α 增加 80%）。抑制 Syk 对暴露于 LPS 的小胶质细胞的形态转变也没有影响。另一方面，抑制 Syk 会降低小胶质细胞对珠子、突触和神经元的吞噬作用。因此，在该模型中抑制 Syk 很可能通过减少小胶质细胞吞噬作用来发挥神经保护作用，然而，小胶质细胞密度降低和 IL-6 释放也可能有一定作用。这项研究进一步证明，Syk 是小胶质细胞对神经退行性疾病贡献的关键调节器，并表明 Syk 抑制剂可用于防止小胶质细胞过度吞噬突触和神经元。
L1逆转座子驱动人类神经元转录组复杂性和功能多样性
3美国华盛顿州西雅图市医学院基因组科学系4表观遗传学和染色质动力学，实验医学科学系，Wallenberg Neuroscience Center和Lund Stem Cell Center，BMC B11，Lund University，Lund University，221 84 Lund，Sweden，瑞典。5 cambridge大学医院NHS基金会信托基金会临床神经科学系，剑桥大学6临床神经科学系和惠康 - 剑桥干细胞研究所，剑桥大学22184，伦敦，瑞典8号临床科学系Lund，伦敦大学病理科，瑞典9霍华德·休斯医学院，华盛顿大学，华盛顿州西雅图市，华盛顿州西雅图市，美国华盛顿大学