抽象背景:沉浸式虚拟现实(VR)基于运动控制训练(VRT)是一种创新的方法,可改善中风患者的运动功能。当前,沉浸式VRT的结果指标主要关注运动功能。但是,血清生物标志物有助于检测精确和细微的生理变化。因此,这项研究旨在确定中风患者对炎症,氧化应激,神经可塑性和上肢运动功能的影响。方法:三十例慢性中风患者被随机分为VRT或常规职业治疗(COT)组。血清生物标志物,包括白介素6(IL-6),细胞内粘附分子1(ICAM-1),血红素氧酶1(HO-1),8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-HOHDG)(8-OHDG),以及脑源性神经亲子性因子(BDNF)的氧化;还使用了临床评估,包括上肢运动的主动运动范围和上肢(FMA-EU)的FUGL-MEYER评估。双向混合方差分析(ANOVA)用于检查干预措施(VRT和COT)的影响以及时间对血清生物标志物和上肢运动功能的影响。结果:我们发现血清IL-6(p = 0.010),HO-1(p = 0.002),8-OHDG(p = 0.045)以及临床评估的所有项目/子量表(p s <0.05)(p s <0.05),除了FMA-EU-UE协调/速度(p = 0.055)外。然而,仅在Arom-elbow扩展(p = 0.007)和Arom-Forearm Prination(p = 0.048)的项目中存在显着的组效应。此外,在FMA-EU-ue-Shoul-shoul-der/erbow/前臂的项目/子量表中存在时间和群体之间的显着相互作用(p = 0.004),fma-ue-ue-total评分(p = 0.008)和arom-shoulder屈曲(p = 0.001)。结论:这是第一个使用血清生物标志物作为外来措施结合浸入式VRT有效性的研究。我们的研究表明了有希望的结果,可以支持在慢性中风患者中进一步应用商业和身临其境的VR技术。
摘要简介脑瘫(CP)是全世界儿童期最常见的身体残疾。从历史上看,诊断是在12到24个月之间进行的,这意味着有关改善运动结果的有效早期干预措施的数据很少。在高收入国家,三分之二的孩子将行走。这项评估者盲目的随机对照试验将研究早期和持续的目标 - 活性 - 运动富集方法的疗效,以改善怀疑或确认CP的婴儿的运动和认知能力。方法和分析参与者将从四个州的新生儿重症监护病房和澳大利亚的社区中招募。根据国际临床实践准则标准,符合纳入婴儿的限制为3-6.5个月,并诊断为CP或“ CP高风险”。符合条件的参与者,他们的照料者同意将随机分配以通过游戏培训的学习物理治疗师或职业治疗师在家中接受常规护理或每周的会议,并与每日家庭计划配对,直到2岁。该研究要求每组150名参与者在2岁时检测到运动技能的0.5 SD差异,这是由Peabody发育量表-2衡量的。次要结果包括总体运动功能,认知,功能独立性,社会情感发展和生活质量。还计划进行审判经济评估。伦理和传播伦理批准是从悉尼儿童医院网络人类伦理委员会获得的(Ref Number Number HREC/17/Schn/37)。结果将通过同行评审的期刊出版物,国际会议和消费者网站的演讲来传播。试用注册号ACTRN12617000006347。
电子邮件:sandra.ortiz19@gmail.com摘要神经可塑性是对中枢神经系统适应不同感觉刺激的过程,在这些感觉刺激中,中枢神经系统的功能和结构变化在今天与新体验接触时发生,您知道您知道的重要调节剂的神经塑性塑性,促进生存和神经元差异化。通过将大麻二酚作为作用于BDNF水平的神经可塑性的调节剂,出现了新的证据。This integrative review analyzed the CBD and BDNF roles in neuroplasticity by selecting 10 final articles for analysis including human and animal study, as a conclusion it can be suggested that the obvious relationship between cannabidiol (CBD), neuroplasticity and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and that CBD has BDN-modular action to release the BDN release Due to the positive influence on成年海马上的神经发生,增加了神经性蛋白的表达。 关键词:大麻二酚,脑衍生的神经营养因子,神经塑性。 抽象的神经塑性是响应不同感觉刺激的中央神经系统适应的过程。 与新体验接触时,这些是中枢神经系统的功能和结构变化。 bdnf是一种神经营养因子,它是神经元可塑性,神经元存活促进和分化的重要调节。 大麻二酚通过作用于BDNF水平来帮助调节神经塑性。 使用这些主题进行了系统的审查,以分析CBD和BDNF在神经可塑性中的作用。This integrative review analyzed the CBD and BDNF roles in neuroplasticity by selecting 10 final articles for analysis including human and animal study, as a conclusion it can be suggested that the obvious relationship between cannabidiol (CBD), neuroplasticity and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and that CBD has BDN-modular action to release the BDN release Due to the positive influence on成年海马上的神经发生,增加了神经性蛋白的表达。关键词:大麻二酚,脑衍生的神经营养因子,神经塑性。抽象的神经塑性是响应不同感觉刺激的中央神经系统适应的过程。与新体验接触时,这些是中枢神经系统的功能和结构变化。bdnf是一种神经营养因子,它是神经元可塑性,神经元存活促进和分化的重要调节。大麻二酚通过作用于BDNF水平来帮助调节神经塑性。使用这些主题进行了系统的审查,以分析CBD和BDNF在神经可塑性中的作用。关键字:大麻二酚(CBD),脑部神经营养因子(BDNF),神经可塑性。 div>摘要神经塑性是响应不同感觉刺激的中枢神经系统适应中枢神经系统的过程。 div>是系统的功能和结构变化 div>
神经可塑性和组织可塑性:人体和组织之间的类比类比通常用于说明复杂的概念。正如神经可塑性描述了大脑通过形成新的神经联系来响应经验或伤害来重组自己的能力一样,组织可塑性涉及重塑结构,过程和文化以应对新的挑战,机会和成长。在神经塑性中,突触连接可以通过重复使用并在不再需要时修剪来增强。同样,组织必须完善自己的实践,丢弃过时的过程,并加强与目标保持一致的行为。
慢性腰痛患者经常由于各种外围和中心因素而经历复发性发作,导致身体和精神障碍,影响其日常生活和工作,并增加医疗保健负担。随着神经病理学研究的持续发展,已经揭示了慢性腰痛患者的大脑结构和功能的变化。 神经塑性是大脑自我调节的重要机制,在神经损伤修复中起关键作用。 针对神经可塑性并调节中枢神经系统以改善功能障碍,已成为康复医学的研究重点。 最近的研究表明,运动可以对身体产生有益的影响,例如改善认知,打击抑郁和增强运动表现。 运动引起的神经可塑性可能是一种潜在的机制,锻炼会影响大脑。 本文系统地介绍了运动引起的神经塑性理论,探讨了运动对慢性下背痛患者的核心效应机制,并进一步期待着针对性神经可塑性的新方向,用于基于神经塑性的康复治疗,用于慢性下背痛。随着神经病理学研究的持续发展,已经揭示了慢性腰痛患者的大脑结构和功能的变化。神经塑性是大脑自我调节的重要机制,在神经损伤修复中起关键作用。针对神经可塑性并调节中枢神经系统以改善功能障碍,已成为康复医学的研究重点。最近的研究表明,运动可以对身体产生有益的影响,例如改善认知,打击抑郁和增强运动表现。运动引起的神经可塑性可能是一种潜在的机制,锻炼会影响大脑。本文系统地介绍了运动引起的神经塑性理论,探讨了运动对慢性下背痛患者的核心效应机制,并进一步期待着针对性神经可塑性的新方向,用于基于神经塑性的康复治疗,用于慢性下背痛。
I. 引言 口腔修复学是牙科的一个分支,专注于修复和更换缺失或受损的牙齿和口腔结构。传统上,口腔修复学的目标是通过假牙、牙冠和植入物等装置恢复形态、功能和美观。然而,最近的进展引入了一种更具活力的方法,结合神经可塑性的原理来增强康复。神经可塑性是指大脑通过形成新的神经连接来重组自身,以响应学习、受伤或对新刺激的适应。这一现象在优化患者适应假肢和加速康复方面具有巨大的潜力,特别是对于经历过严重口腔或面部创伤的患者。口腔修复学中的神经可塑性:理论基础
目的:通过测量血浆星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡(ADEV)中脑衍生的神经营养因子(BDNF)水平来研究抑郁症的神经可塑性假设,并评估其与血浆BDNF水平相比,其作为抑郁症的生物标志物的潜力。患者和方法:招募了35例重度抑郁症(MDD)和35例匹配的健康对照(HC)患者。使用超速离心和免疫亲和捕获的组合将血浆ADEV分离出来。使用透射电子显微镜,纳米颗粒跟踪分析和Western印迹验证了分离的ADEV。BDNF水平。ALG-2相互作用蛋白X(ALIX)和分化81(CD81)水平的簇,两个已建立的细胞外囊泡标记。结果:在错误发现率校正后,MDD患者的CD81水平(PDR = 0.040)和ADEV中的BDNF水平较高(p fdr = 0.043)。BDNF水平归一化为CD81(p fdr = 0.002),而ALIX(p fdr = 0.040)与这一发现保持一致。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗(n = 10)的四周后,ADEV中的CD81水平降低(pFDR = 0.046),而BDNF水平归一化为CD81(p fdr = 0.022)。ADEV中的 BDNF水平比等离子体更稳定。 探索性分析表明,ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性(ρ= 0.117,p = 0.334)。 ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。BDNF水平比等离子体更稳定。探索性分析表明,ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性(ρ= 0.117,p = 0.334)。ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。结论:这项研究提供了人的体内证据,通过证明ADEV中的BDNF水平改变了抑郁的神经可塑性假设。关键词:主要抑郁症,ADEV,BDNF,生物标志物,治疗
神经可塑性最著名的例子之一是大脑在受伤后自我重组的方式 [5]。例如,在脑损伤的情况下,大脑未受损的区域通常可以通过加强现有神经通路或创建新神经通路来弥补失去的功能 [6]。同样,神经可塑性是技能习得和专业知识的基础,无论是学习一门新语言、掌握一种乐器,还是培养复杂的问题解决能力。一项技能练习得越多,大脑的神经网络就越强,从而提高该技能的表现和效率 [7]。