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帕金森氏病中的食管阿萨拉氏症
1。引言P Arkinson的疾病（PD）是最常见的神经退行性疾病，几乎影响了年龄人口的1％[1]。PD的两个病理标志是nigra pars compacta中含多巴胺神经元的逐渐变性，结合了嗜酸性粒细胞内的神经内神经元促进，主要是磷酸化的A-链核蛋白[2，3]。尽管PD被认为是一种运动障碍，但非运动表现，例如自主性功能障碍，尤其是涉及胃肠道（GI）区域（吞咽困难和便秘）的功能障碍[4]。特别是肠神经系统（ENS）是PD病理过程的主要目标。的确，帕金森病患者的尸检揭示了整个胃肠道的肌和粘膜下神经元中a-核蛋白聚集体的广泛存在[5]。achalasia是一种食管运动障碍，患病率为〜1：10000。吞咽困难由主要的临床表现形式组成，随后是重新表现，胸骨后疼痛和体重减轻。a
中脑器官 - 帕金森氏病的发展和应用
在这篇综述中，我们讨论了使用脑器官来建模中脑及其相关的神经退行性疾病：PD（图1）。PD的标志是在底骨pars compacta中中脑多巴胺能（MDA）神经元的选择性死亡，导致Nigrostriatal途径退化[2]。这在临床上表现为运动缺陷，包括胸肌，僵化，震颤和姿势不稳定性[3]。PD已使用动物模型进行了广泛的研究；此外，从人类多能干细胞（HPSC）中产生人类神经元的能力使PD机制可以在人类环境中进行建模。患者衍生的诱导多能干细胞（IPSC）的产生使多样化的遗传敏感性和治疗反应以及个性化治疗策略的演变得以研究[4]。
评估帕金森氏症脑铁沉积的疾病定量敏感性映射与双能CT和
缩写：AALV3¼解剖自动标签版本3；曲线下的AUC¼区域； Ca¼尾状核； DECT¼双能量CT; GP¼Globuspallidus; HC¼健康对照； MNI¼MONTREAL神经学院； MSV¼磁敏感性值； pd¼帕金森病； pu¼putamen; QSM¼定量敏感性映射； Rn¼红色核； ROC¼接收器操作特征； Sn¼根尼格拉氏病阿金森疾病（PD）是一种神经退行性疾病，会导致多巴胺能神经元的进行性死亡，而在尼格拉乳纹状体系统中具有过多的铁沉积是主要因素。1-3因此，对大脑中铁沉积的评估和监测对于PD患者尤其重要。验尸研究和动物研究都巩固了脑铁的沉积与磁性
评估帕金森氏症脑铁沉积的疾病定量敏感性映射与双能CT和
缩写：AALV3¼解剖自动标签版本3；曲线下的AUC¼区域； Ca¼尾状核； DECT¼双能量CT; GP¼Globuspallidus; HC¼健康对照； MNI¼MONTREAL神经学院； MSV¼磁敏感性值； pd¼帕金森病； pu¼putamen; QSM¼定量敏感性映射； Rn¼红色核； ROC¼接收器操作特征； Sn¼根尼格拉氏病阿金森疾病（PD）是一种神经退行性疾病，会导致多巴胺能神经元的进行性死亡，而在尼格拉乳纹状体系统中具有过多的铁沉积是主要因素。1-3因此，对大脑中铁沉积的评估和监测对于PD患者尤其重要。验尸研究和动物研究都巩固了脑铁的沉积与磁性
环境 DNA 作为生物多样性监测的补充工具：一种研究鲸类分布和摄食生态的多技术和多营养方法
1 CIIMAR – 葡萄牙马托西纽什波尔图大学海洋与环境研究跨学科中心，2 葡萄牙阿威罗大学 UA 生物系，圣地亚哥大学里约分校，阿威罗，3 葡萄牙波尔图大学科学学院 FCUP 生物系，4 葡萄牙维拉雷亚尔特拉奥斯蒙特斯和上杜罗大学 (UTAD) 农业环境与生物科学研究与技术中心 CITAB 生物与环境系，5 西班牙国家研究委员会维哥蓬特韦德拉海洋研究所 IIM-CSIC，6 葡萄牙阿威罗大学 CESAM 环境与海洋研究中心，7 西班牙尼格拉海洋哺乳动物研究协调员 CEMMA，8 西班牙国家研究委员会海洋学系，西班牙维哥蓬特韦德拉
在家中通过长期无线传输侵入式神经记录，用于发现神经回路和进行自适应刺激
图 2 。丘脑底和皮质导线的解剖和生理定位（示例来自 RCS04）。a、STN 触点相对于微电极映射定义的 STN 边界（蓝色轮廓）的定位。微电极图（绿线）显示 STN 的边界，其由具有典型 STN 单元放电模式和速率的细胞（红点）定义。DBS 导线的预期深度由此图确定，并标记接触号。中间触点（1 和 2）位于 STN（运动区）背侧 4 毫米内。黑点是黑质网状部中的细胞。b、从硬膜下桨状导线记录的体感诱发电位（来自正中神经的刺激），由三个重叠的接触对拼接而成。 8-9 对和 9-10 对之间的 N20 电位反转（箭头）表明触点 9 定位到主电机
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帕金森氏病（PD）的主要病理特征是第二个最常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，是中脑的一部分Nigra中多巴胺能神经元的主要变性。尽管进行了数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。最初将这种疾病视为纯神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明，少突胶质细胞可能在帕金森氏症的早期阶段起重要作用。尽管这些发现具有很高的相关性，特别是寻求有效的疾病改良疗法，但Oli-Godendrocytes在帕金森氏病中的实际功能作用仍然高度投机，并且需要一致的科学努力才能更好地进行研究。This Unsolved Mystery discusses the limited under- standing of oligodendrocytes in PD, highlighting unresolved questions regarding functional changes in oligodendroglia, the role of myelin in nigral dopaminergic neurons, the impact of the toxic environment, and the aggregation of alpha-synuclein within oligodendrocytes.
运动在帕金森氏病小鼠模型中唤起了无神经保护的保留运动性能
运动已在帕金森氏病中进行了广泛的研究，特别关注动物模型中已证明的神经保护的潜力。虽然这项临床前的工作提供了对基本分子机制的见解，但它尚未解决运动过程中的神经生理学变化。首先，我们在帕金森氏病的6-羟基多巴胺小鼠模型中测试了自适应轮运动的神经保护作用。一无所获，我们将运动的神经生理学探索为在未修补的帕金森病变中的高运动功能状态。运动与多巴胺消耗的黑质中的特征性，兴奋性变化有关，这可以通过多巴胺受体阻滞而抑制运动。向前看，运动优点诱发的功能状态可能进一步研究，因为它可能代表神经调节的最佳靶标，即使无法避免基础病理。
观察和遗传分析
背景：铁过载在神经退行性疾病中很常见，尤其是阿尔茨海默病 (AD) 和帕金森病 (PD)。导致 HFE p.C282Y 变异的铁过载（血色素沉着症）纯合子患痴呆和 PD 的风险增加。脑铁沉积是一般人群中神经退行性生殖过程的因果关系还是继发性因素尚不清楚。方法：我们分析了 39,533 名具有欧洲遗传血统的英国生物库参与者的脑 MRI 数据。我们研究了通过 R2* 和定量磁化率映射 (QSM) 估计的 8 个皮质下区域的脑铁含量：伏隔核、杏仁核、尾状核、海马、苍白球、壳核、黑质和丘脑。我们进行了全基因组关联研究 (GWAS)，并使用孟德尔随机化 (MR) 方法来估计脑铁对灰质体积以及 AD、非 AD 和 PD 风险的因果影响。我们还使用 MR 来测试 AD 或 PD 的遗传易感性是否与脑铁含量增加有关（R2* 和 QSM）。结果：在 R2* 和 QSM 的 GWAS 中，我们复制了 83% 的先前报告的基因位点，并在所有八个大脑区域中确定了 174 个其他位点。使用 R2* 和 QSM 预测的较高遗传预测脑铁与尾状核、壳核和丘脑的较低灰质体积相关（例如，Beta-壳核 QSM：- 0.37，p = 2*10 – 46）。更高的遗传预测丘脑 R2* 与非 AD 痴呆风险增加相关（OR 1.36(1.16;1.60), p = 2*10 – 4），但与 AD 无关（p > 0.05）。在男性中，遗传预测的壳核 R2* 会增加非 AD 痴呆风险，但在女性中则不会。更高的遗传预测尾核、壳核和黑质铁含量与 PD 风险增加相关（比值比 QSM ~ 黑质 1.21(1.07;1.37), p = 0.003）。AD 或 PD 的遗传易感性与痴呆或 PD 相关区域的 R2* 或 QSM 无关。解读：我们的基因分析支持了特定皮层下大脑区域铁沉积较高与帕金森氏症、灰质体积和非阿尔茨海默氏痴呆症之间的因果关系。
帕金森病诊断和治疗的未来前景
帕金森病 (PD) 是第二大最常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元的退化。PD 会伴随运动症状而发展，例如静止性震颤、运动迟缓、僵硬和姿势不稳。非运动症状也很常见，可能在发病前数年就已出现 (1,2)。PD 的发病机制不尽相同，尽管自其定义以来已经过去了很多年，但仍然没有改善疾病的治疗方法 (3)。其病理生理学涉及多种蛋白质和分子通路。其中最重要的标志物是 α-突触核蛋白 (α S) (4)。对 (α S) 积累和其他潜在病理机制的更好了解为诊断和治疗带来了新的方法。在本文中，我们将讨论可用于诊断 PD 的正在积极研究中的生物标志物、当前的治疗目标和最近的方法，包括临床前和临床阶段的主动和被动免疫研究。