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纤毛中的特定基因家族
1个国家主要实验室基础基本的土著药用植物资源利用，新疆物理与化学技术研究所，中国科学院，乌鲁姆奇，乌鲁姆奇，中国人民共和国2中国科学院2中华人民共和国Urumqi的新疆Uyghur自治区5广东省级化学测量和紧急测试技术主要实验室，广东省省级工程研究中心质量与安全研究中心，中国分析中心，中国国家分析中心，广场分析中心，中国广场分析中心，中国人民分析中心，中国人民分析中心
特刊 - 药物发现和生化机制
学术机构和制药公司的研究人员一直致力于发现新药物。药物发现区域涉及许多不同的学科，例如生物学，化学，药理学，生物化学和生物技术。许多因素，例如毒性，有效性，理化特征和生物/合成可用性，可能会导致这一挑战。由于这些因素，一个恒定的目标是找到具有较高效力且负面影响较少的新分子。这个特殊问题“药物发现和生化机制”将集中在使用药物化学方法创建的新颖化合物的合成和/或生物学效应上，以改善针对多种疾病的活动，以了解从蛋白质结构到信号网络的蛋白质结构，以及新的药物的知识，并将其用于新的知识。审查（专注于过去十年的发展。）和有关相关主题的研究文章受到欢迎。
模型生物（C003332）
复杂性，遗传变异性以及伦理限制是对人类研究的固有的，这使得在基本和应用研究中不可避免地使用模型生物。至关重要的是，假定物种的基本生物过程非常相似，并且对一种物种的详细研究将提供有关（远）相关物种的生物学的宝贵信息。在本课程中，将提供最受欢迎的模型物种的概述，以及它们的历史和生物学。我们将强调每个模型对生物学的贡献。在模仿疾病时，动物模型有时不足。新技术 - 3D细胞培养，诱导多能干细胞，基因编辑和芯片中的器官 - 导致解决方案用于替代，炼油和减少动物模型。目标是为学生提供对这些概念的介绍。
![[a] [a-40]臭虫中的共生微生物...](/simg/7/717b2fa5fd6306328c0bb02a5a6317641091d497.webp)
药物耐受性持久和免疫疗法持久耐受性细胞表现出交叉抗性并共享共同的生存机制
持久性是肿瘤细胞的亚种群，可在抗癌治疗中促进复发，并在药物和免疫治疗后被鉴定出来，但通常被认为是不同的实体。药物和免疫细胞通常通过凋亡杀死，因此，我们检验了一种假设，即两种细胞基于线粒体凋亡敏感性的降低而存活，这将产生多疗法的抗性。我们观察到IPC获得了对多种药物和放射疗法的敏感性降低。同样，DTPS对多种药物和放射疗法的敏感性降低，包括对T细胞杀伤的敏感性降低。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。 一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。 在不采用这些机制的IPC中，对凋亡的敏感性降低了。 抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。，对凋亡的敏感性降低了。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。
特刊 - 微生物和食品安全
本期特刊的重点是与各种食品生产和加工条件和因素的影响有关的主题，包括与农业生产，收获后处理，保存，存储和包装等对原材料和加工食品微生物安全性有关的主题。它研究了传统和创新的方法和实践，可以帮助确保各种传统和新颖食品的长期保质期和微生物安全，同时维持其高质量和营养价值。本期特刊的主要目的是报告最新的作品，但也要确定需要进一步研究的研究空白，以便为营养和微生物学安全食品的生产做出贡献。我们邀请研究人员贡献原始研究和综述，以涵盖所有上述方面。我们期待收到您的贡献。
揭示肿瘤中的生物标志物和机制 -
癌症是一种由基因突变，表观遗传变化以及与免疫微环境不断发展的相互作用驱动的多方面疾病（1）。肿瘤细胞通常会发展出逃避免疫检测并促进免疫抑制的机制（2）。尽管最近在癌症免疫疗法方面取得了突破，但可以预测治疗结果并提供更多靶向治疗的新型生物标志物和机制的鉴定仍然是一个显着的挑战（3）。肿瘤免疫联系封装了肿瘤细胞与各种免疫细胞之间的相互作用，包括T细胞，巨噬细胞，树突状细胞和天然杀伤细胞（4）。这些相互作用对于确定免疫系统识别和消除肿瘤细胞的能力至关重要。这个复杂的生态系统提供了治疗机会和挑战。
社论：癌症转移和耐药性的分子机制和治疗靶标
肿瘤转移和耐药性是导致癌症治疗失败和患者预后不良的关键因素。肿瘤转移是指癌细胞从原发性肿瘤部位传播到远处的器官，它们形成了继发性肿瘤灶。转移的发生涉及复杂的细胞信号通路和肿瘤微环境的变化（1）。肿瘤耐药性，尤其是对化学疗法，靶向治疗和免疫疗法的耐药性，显着影响治疗效率，导致复发和癌症的进展。为了改善癌症患者的生存和生活质量，迫切需要了解肿瘤转移和耐药性的分子机制，并确定新的治疗靶标。肿瘤转移是一个多步骤过程，涉及癌细胞的脱离，通过血液或淋巴系统的侵袭，传播，以及远处器官的生长。上皮 - 间质转变（EMT）是一个关键过程，癌细胞获得了侵入性和转移性潜力（2，3）。肿瘤微环境（例如与癌症相关的细菌等）和免疫细胞（例如与肿瘤相关的巨噬细胞等）也参与肿瘤转移（4）。此外，血管生成是肿瘤转移的重要条件。库妥刺的放松管制也与肿瘤转移有关，并在Wang等人的最新综述中。，铜的水平不平衡促进血管生成，使癌细胞扩散。粘附分子（例如整合素，钙粘蛋白等。Min等。Min等。此外，肿瘤细胞可以通过基质金属蛋白酶和其他酶的分泌来降解细胞外基质，从而为穿越组织屏障的条件（5）降解。一些分子和细胞信号通路也参与肿瘤细胞的转移。），生长因子和细胞因子（例如表皮生长因子，血小板衍生的生长因子等。），Wnt/b- catenin途径，PI3K/AKT/MTOR途径在癌细胞转移中起关键作用（6，7）。最近回顾了与粘附相关的分子的影响
保守的DNA甲基转移酶：细菌表观遗传调节基本机制的窗口
越来越多的研究报告说，细菌DNA甲基化具有重要的功能，超出了其在限制性修饰系统中的作用，包括影响临床相关的表型，例如毒力，宿主定殖，孢子孢子，生物膜形成等。尽管有洞察力，但此类研究在很大程度上具有临时的性质，并且将从系统的策略中受益，从而实现微生物学界对细菌甲基瘤的联合功能表征。在这种意见中，我们建议高度保守的DNA甲基转移酶（MTases）代表了细菌表观基因组学研究的独特机会。这些MTases在细菌中很常见，跨越各种分类法，并且存在于多种人类病原体中。除了具有良好特征的核心DNA MTase，例如来自Vibrio Cholera，Salmonella Enterica，梭状芽胞杆菌艰难梭菌或化脓性链球菌的核心MTase，在许多人类病原体中也发现了多个高度保守的DNA MTase，其中包括属于Burkholderia属的人和阿科氏菌。我们讨论了为什么以及如何优先考虑这些MTase，以使社区范围内的综合方法进行功能基氏症研究。最终，我们讨论了一些高度保守的DNA MTases如何成为开发新型表观遗传抑制剂以用于生物医学应用的有希望的靶标。