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帕金森氏病的眼动 - 视觉认知组
运动障碍，例如帕金森氏病（PD）影响眼动函数 - 能够准确，有目的地移动眼睛以提供感官，认知和次级运动任务的能力。数十年的猴子和人类行为研究的神经物理研究已经表征了健康动眼控制的神经基础。 本综述将具有PD的人的眼睛运动与潜在的神经生理学机械学和途径联系起来。 在这个基础上建立了基础，我们重点介绍了使用眼动作来衡量症状严重程度，评估治疗效果并用作潜在的精确生物标志物的最新进展。 我们得出的结论是，尽管眼睛运动为PD机制提供了见解，但基于当前的证据，它们似乎缺乏足够的敏感性，并且可以用作独立的诊断工具。 与大数据集中的其他疾病指标结合使用时，可能会实现其全部潜力。数十年的猴子和人类行为研究的神经物理研究已经表征了健康动眼控制的神经基础。本综述将具有PD的人的眼睛运动与潜在的神经生理学机械学和途径联系起来。在这个基础上建立了基础，我们重点介绍了使用眼动作来衡量症状严重程度，评估治疗效果并用作潜在的精确生物标志物的最新进展。我们得出的结论是，尽管眼睛运动为PD机制提供了见解，但基于当前的证据，它们似乎缺乏足够的敏感性，并且可以用作独立的诊断工具。与大数据集中的其他疾病指标结合使用时，可能会实现其全部潜力。
pH调节星形胶质细胞的机制
严格对大脑内和细胞外室室中pH的严格控制在根本上很重要，这主要是由于游离质子（[H +]）对神经元活性和整体大脑功能的深远影响。星形胶质细胞，在大脑中各种离子的稳态中的关键参与者，通过多个膜转运蛋白和碳氧性硬化酶积极调节其细胞内[H +]（PH I）。星形胶质细胞pH I调节机制的激活也导致细胞外流体的酸碱状态的相应改变。值得注意的是，星形胶质细胞pH调节剂受各种神经元信号的调节，这表明它们在调节脑酸基碱在健康和疾病中的平衡中的关键作用。本综述介绍了星形胶质细胞中pH调节的机制，并讨论了它们在生理状况和脑部疾病中对细胞外pH的潜在影响。靶向星形胶质细胞调节机制是调节疾病中脑酸碱平衡的一种有希望的治疗方法，为神经保护作出了潜在的关键贡献。
对p-gan动态ron降解的热效应...
摘要在这项工作中，已经使用脉冲模式电压应力分析了正常的p-gan algan/gan hemts对正常的p-gan algan/gan hemts降解的热效应。与Gan-On-Si Hemts的显着降解特性相比，由于更高的热边界导导，在Gan-On-SIC中抑制了降解的动态R，而离子化的受体样bu样陷阱较低。不同的电特性，以揭示与热效应相关的陷阱。最后，已经进行了二维设备模拟，以探究对降解动态R的热效应的物理洞察力。关键字：陷阱，降解的动态R，Algan/Gan Hemts，脉冲模式应力，底物，温度分类：电子设备，电路和模块（硅，硅，com-poundeminconductor，有机和新型材料）
骨头
骨架是身体的支撑性和保护器官。随着个体的年龄，其骨组织会经历结构，细胞和分子变化，包括衰老细胞的积累。外囊囊泡（EV）在通过细胞分泌组的衰老中起着至关重要的作用，并已发现骨骼中与年龄相关的功能障碍诱导或加速与年龄相关的功能障碍，并通过循环系统进一步促进其他身体系统表型的衰老。但是，这些效果及其潜在机制的程度尚不清楚。因此，本文试图概述当前对来自骨骼的EV中与年龄相关的变化的理解。讨论了电动汽车在骨相关细胞和其他身体部位之间介导的通信中的作用，并突出了骨骼在整个体衰老过程中的重要性。最终，希望对电动汽车与衰老的机械性之间的关系有更清晰的了解，可以作为骨骼和其他系统中与年龄相关的退行性疾病的新治疗策略的基础。
抗 PD 癌症免疫疗法的耐药机制
针对 PD-1（程序性死亡 1）/B7-H1（B7 同源物 1）通路（抗 PD 疗法）的抗体取得了革命性的成功，彻底改变了癌症治疗。然而，只有一小部分实体瘤和一些造血系统恶性肿瘤患者对抗 PD 疗法有反应，而其他患者失败的原因尚不清楚。通过剖析这种耐药性背后的机制，目前的研究表明，肿瘤微环境是耐药性发生的主要场所。此外，耐药机制似乎高度异质性。在这里，我们讨论了最近的人类癌症数据，这些数据确定了对抗 PD 疗法的耐药机制。我们回顾了基于免疫的耐药机制的证据，例如新抗原的丢失、抗原呈递和干扰素信号传导的缺陷、免疫抑制分子和 T 细胞的排斥。我们还回顾了对抗 PD 疗法产生耐药性的新兴机制的临床证据，例如代谢、微生物群和表观遗传学的改变。最后，我们讨论了克服抗 PD 治疗耐药性的策略，并强调需要基于正常化癌症免疫治疗的概念开发额外的免疫疗法。
使用Graphlime
摘要 - 本文的目的是详细研究使用图形lime（图形神经网络的局部解释模型解释）来对糖尿病的可信度预测。我们的追求涉及确定图形灰质的优势，并使用原始的石灰方法结合了深度学习神经网络的标准耦合的注意力机制。该系统以这种方式构建，为我们提供了一种提取最相关功能并专门应用这些功能的熟练方法。我们密切监视了两种方法的性能指标，并进行了比较分析。利用注意力学的注意力，我们已经为解决问题达到了92.6％的准确性。在整个研究过程中，该模型的性能得到了精心证明，并且使用接收器操作特征（ROC）曲线对结果进行了评估。通过在诊断出患有或没有糖尿病的768名患者的数据集上进行此技术，我们成功地将模型的性能提高了18％以上。索引术语 - 深度监督学习，糖尿病数据集，解释性，注意机制，图形神经网络
r e v e e 2型糖尿病相关的危险因素和药物在肝细胞癌中的作用
细菌持久细胞是高度耐受性抗生素的休眠表型变体的亚群，对感染控制提出了重大挑战。研究抗生素持久性的机制对于制定有效的治疗策略至关重要。在这里，我们发现了耐受性频率与先前感染的牛乳腺炎之间的显着关联。上一个。金黄色葡萄球菌感染导致s。金黄色葡萄球菌耐受性在随后在体内和体外感染中被利福平杀死。实际上，受过训练的免疫的激活导致s的利福平持久性。金黄色葡萄球菌在继发性感染中，降低了抗生素治疗的有效性和疾病严重程度的增加。机械，我们发现S。金黄色的持久性是由受过训练的免疫力引起的富马酸盐的积累来介导的。与二甲双胍和利福平的组合疗法促进了消灭持久性的疗法，并提高了经常性s的严重程度。金黄色葡萄球菌感染。这些发现提供了对训练的免疫与S之间关系的机械洞察力。金黄色的持久性，同时提供概念证明，表明训练的免疫是涉及持续病原体的复发细菌感染中的治疗靶标。
通过癌症活检筛查建立患者特异性信号通路逻辑模型，优先考虑个性化联合疗法
对介导患者特定治疗反应的信号通路进行机制建模有助于揭示耐药机制和改进治疗策略。然而，为患者建立这样的模型，特别是为实体恶性肿瘤患者建立这样的模型具有挑战性。建立这些模型的一个主要障碍是可用的材料有限，这阻碍了大规模扰动数据的生成。在这里，我们提出了一种方法，将使用微流体的癌症活检离体高通量筛选与基于逻辑的建模结合起来，以生成患者特定的外在和内在凋亡信号通路动态模型。我们使用得到的模型来研究胰腺癌患者的异质性，显示出尤其是在 PI 3 K-Akt 通路中的差异。模型参数的变化很好地反映了不同的肿瘤阶段。最后，我们使用我们的动态模型有效地预测了新的个性化组合治疗。我们的结果表明，微流体实验和数学模型的结合可以成为癌症精准医疗的新工具。
glun3a亚基调音在产后大脑发育过程中NMDA受体突触运输和内容
通过N-甲基 - D-天冬氨酸受体（NMDARS）信号对于谷氨酸能突触的成熟至关重要，部分是通过表达主要表达Glun2B-和Glun3a含Glun3a的不成熟突触的发育转换，从而获得了含Glun3a的含量，从而涉及含Glun2a的含量。这种亚基开关被认为是神经网络巩固所需的NMDAR的突触稳定的基础。但是，控制NMDAR交换的细胞机制尚不清楚。使用单分子和共聚焦成像以及生化和电生理方法的组合，我们表明表面glun3a-nmdars形成了一个高度扩散的受体池，它松散地固定在突触上。值得注意的是，glun3a亚基表达的变化选择性地改变了glun2a-的表面扩散和突触锚定，但不能通过改变与细胞表面受体的相互作用来改变glun2b-nmdars。Glun3a对NMDAR表面扩散的影响仅限于啮齿动物产后发育的早期窗口，从而允许Glun3A亚基控制NMDAR信号成熟和神经元网络重新构造的时间。
回顾心力衰竭管理和治疗中的新兴概念：关注心力衰竭的SGLT2抑制剂，并保留了射血分数
最初以降糖剂的形式开发的钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SLTG2I）在心力衰竭（HF）（HF）患者（HF）和少量降低Dapag Liflozin（Dapa-HF研究）和empagliflo-Redition（Empagliflo-Reditive ways emperifity and empeROrzin（empeROr）中，最初以降糖剂的形式开发，代表了新颖性。在这种情况下，无论糖尿病是否存在或不存在。在先前的大型临床试验（EM PA-REG结果研究，画布，声明-TIMI 58）中，SGLT2I已显示通过降低2型糖尿病患者的HF住院风险来减轻HF进展，而基线最多没有HF。随后在皇帝保存（Empagliflozin）和递送（Dapagliflozin）试验的HF患者中，在HF结局（心血管死亡率和HF住院）的阳性结果（心血管死亡率和HF住院）中得到了良好结果。在最后情况下，这些药物除了糖尿外，包括抗炎作用，纤维化减少和凋亡，改善心肌代谢，线粒体功能优化和氧化应激保护。此外，SGLT2I还可以通过迫使利尿和纳特里雷斯和增强