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人工智能政策的可行原则
摘要 在制定以伦理为依据的人工智能 (AI) 政府政策时，目前采用的一种途径是借鉴“AI 伦理原则”。然而，这些 AI 伦理原则往往未能在政府政策中付诸行动。本文提出了一个制定“AI 可操作原则”的新框架。该方法承认 AI 伦理原则的相关性，并着重研究方法要素，以提高其在政策过程中的实际可实施性。作为案例研究，从欧洲委员会“AI 高级专家组”的《可信 AI 伦理指南》的制定过程中提取了要素。随后，根据这些要素对制定“AI 可操作原则”原型框架的贡献能力，对这些要素进行了扩展和评估。本文就此类原型框架的形成提出了以下三点主张：（1）初步景观评估；（2）多利益相关方参与和跨部门反馈；（3）支持实施和可操作性的机制。
肺癌管理中的生物标志物
摘要：肺癌目前是癌症死亡的主要原因。过去十年，肺癌医学治疗取得了实质性进展，这与靶向治疗（包括免疫治疗）的出现有关。靶向治疗已逐渐从抑制肿瘤生长和进展的一般机制的药物转变为旨在改变特定肿瘤的驱动突变等机制的药物。了解肿瘤的分子特征已成为更有针对性的治疗方法的重要组成部分。肺癌生物标志物的测定面临着特殊的挑战，特别是肿瘤样本的大小通常有限。因此，液体活检在肺癌管理中尤为重要。实验室医学是肺癌多学科管理中不可或缺的一部分。临床化学和实验室医学 ( CCLM ) 在更新和传播该领域的知识方面发挥了并将继续发挥重要作用。
Hipk2在血管生成中：癌症进展和血管生成疾病中有希望的生物标志物
摘要：血管生成是由现有功能血管发生的新血液毛细血管的形成，该过程允许细胞应对养分短缺和氧气可用性低。血管生成可以在几种病理疾病中激活，从肿瘤生长和转移形成到缺血性和炎症性疾病。在过去几年中发现了对调节血管生成的机械主义的新见解，从而发现了新的治疗机会。但是，在癌症的情况下，它们的成功可能受到耐药性的限制，这意味着优化这种治疗的道路仍然很长。同源域相互作用的蛋白激酶2（HIPK2）是一种调节不同分子途径的多面蛋白，参与癌症生长的负调控，可以被视为“ BONAFERFE” ONCOS抑制分子。在这篇综述中，我们将讨论HIPK2与血管生成之间的新出现联系，以及HIPK2对血管生成的控制如何影响包括癌症在内的几种疾病的发病机理。
神经技术时代的隐私：调查公众对大脑数据收集和使用
大脑计算机界面（BCIS）正在扩展到医疗领域，成为娱乐，健康和营销。然而，随着Con-Sumer神经技术变得越来越流行，由于脑电波数据的敏感性及其潜在的商品化而引起了隐私问题。对隐私的攻击已被证明，并且在脑对语音和大脑对象解码中的AI进步构成了一套新的独特风险。在这个领域，我们为第一个用户研究（n = 287）做出了贡献，以了解人们对神经技术影响的人们的神经保护期的预期和意识。我们的分析表明，尽管用户对技术感兴趣，但隐私是可接受性的关键问题。结果强调了同意的重要性以及对神经共享的有效透明度的必要性。我们的见解提供了分析当前隐私保护机制差距的基础，这增加了有关如何设计隐私尊重神经技术的辩论。
人工智能
生理学和膜生物学系助理教授 Theanne Griffith 博士被授予阿尔弗雷德·P·斯隆基金会颁发的 2024 年斯隆神经科学研究奖学金。该奖学金为期两年，金额为 75,000 美元，旨在表彰美国和加拿大的杰出研究人员，他们的创造力、创新精神和研究成就使他们脱颖而出，成为下一代领导者。该奖学金是年轻研究人员可获得的最具声望的奖项之一，部分原因是许多往届研究员后来成为科学界的杰出人物；迄今为止，已有 57 名研究员获得了诺贝尔奖。Griffith 是今年从 53 家机构中选出的 126 名早期职业研究人员之一。她的研究调查了本体感觉（我们对自我的内部空间意识）和其他体感模式背后的细胞和分子机制。她的研究采用了电生理学、转基因小鼠模型、行为、成像和分子分析的创新组合。
人工智能介导的交换理论
摘要 随着人工智能 (AI) 在社会技术系统中发挥着日益重要的作用，阐明人类与人工智能之间的关系非常重要。然而，研究人与人工智能关系的学术界——包括但不限于社会计算、机器学习、科学技术研究和其他社会科学——因定义人与人工智能关系的观点而存在分歧。这些观点因其关注人类或人工智能的重点以及他们研究主题的微观/宏观视角而异。这些差异阻碍了研究结果的整合，从而阻碍了科学和跨学科性。在本文中，我们提出开发一个人工智能介导的交换理论 (AI-MET) 框架来弥合这些分歧。作为社会科学中社会交换理论 (SET) 的延伸，AI-MET 认为人工智能通过中介机制分类来影响人与人之间的关系。我们列出了这些机制的初步想法，并展示了如何使用 AI-MET 来帮助人类与人工智能研究社区相互交流。
对 TOP-1 抑制剂的耐药性：老药新用仍能给我们带来惊喜
摘要：伊立替康 (SN-38) 是一种强效广谱抗癌药物，靶向 DNA 拓扑异构酶 I (Top1)。它通过与 Top1-DNA 复合物结合并阻止 DNA 链重新连接，从而导致致命的 DNA 断裂形成，发挥细胞毒性作用。在对伊立替康产生初始反应后，会相对较快地产生继发性耐药性，从而影响其疗效。有几种机制导致耐药性，这些机制会影响伊立替康代谢或靶蛋白。此外，我们已经证明了一种主要的耐药机制，与 DNA 上数十万个 Top1 结合位点的消除有关，这些位点可能是由于修复先前的 Top1 依赖性 DNA 裂解而产生的。在这里，我们概述了伊立替康耐药性的主要机制，并重点介绍了该领域的最新进展。我们讨论了耐药机制对临床结果的影响以及克服伊立替康耐药性的潜在策略。阐明伊立替康耐药的潜在机制可以为制定有效的治疗策略提供有价值的见解。