3.1生活超重或肥胖会以多种方式影响生活质量。由于与疾病相关的社会污名,它会影响身体功能,使日常活动更具挑战性和影响心理健康。它还增加了发展其他疾病的风险,例如2型糖尿病和心血管疾病,这可能会严重影响质量和生活时间。临床和患者专家解释说,肥胖是需要长期治疗的慢性病。他们解释说,其他用于管理超重和肥胖症的药物仅在NHS中可用于相对较小的人群,并且访问受到限制,部分原因是仅建议在专业体重管理服务中使用它们(请参阅第3.2节)。患者专家解释说,最大的未满足需求是针对至少35 kg/m 的体重指数(BMI)的人
结果:在完全调整混杂变量的多元逻辑回归中,我们的分析显示 TyG、TyG-BMI、TyG-WC 和 TyG-WHtR 与胸痛之间存在显著关联,调整后的 OR (95% CI) 分别为 1.21(1.05, 1.39)、1.06(1.01, 1.11)、1.08(1.04, 1.14)和 1.27(1.08, 1.48)。对于总 CVD,调整后的 OR 值(95% CI)分别为 1.32(1.08, 1.61)、1.10(1.03, 1.17)、1.13(1.06, 1.19)和 1.63(1.35, 1.97),其中 TyG、TyG-WC 和 TyG-WHtR 在 RCS 分析中呈现曲线关联(所有 P 非线性 < 0.05)。此外,ROC 曲线显示 TyG-WC 对总 CVD、冠心病 (CHD) 和心肌梗死 (MI) 具有最稳健的预测效能,而 TyG-WHtR 对心绞痛和心力衰竭具有最好的预测能力。
本研究主题为“肥胖,2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体,肥胖和糖尿病的关系的功能作用,包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖,2型糖尿病(T2D)和线粒体之间的关系是多方面且复杂的;了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战,对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中,这两种情况的流行率一直在稳步增长(1)。连接这两种条件的基本机制,尤其是线粒体的作用,引起了人们的关注(2-4)。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关,包括线粒体生物发生受损,氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用,这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧(ROS)的水平增加,并激活与压力相关的途径的激活,所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此,周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件(即胰岛素抵抗)发展(5-7)。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构,并突出了一些关键研究,这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外,他们解释了
在许多国家,2型糖尿病和肥胖症已经有很大增加,这将导致全球公共卫生危机,这不仅影响了个人的生活质量,而且还给医疗保健系统和经济带来了重大负担。肥胖不仅与2型糖尿病有关,还与心血管疾病,肌肉骨骼疾病和某些癌症有关,还导致医疗费用增加和生活质量降低。许多研究与肥胖发育中肠道的变化有关。营养不良是肠道菌群组成的有害变化,导致肠道通透性改变,与肥胖症和2型糖尿病有关。许多因素会影响肠道菌群的稳态,包括饮食,遗传学,昼夜节律,药物,益生菌和抗生素。此外,减肥手术会诱导肠道菌群的变化,这有助于在手术后观察到的代谢益处。当前的肥胖管理策略包括饮食干预措施,运动,药物治疗和减肥手术,以及新兴的治疗方法,包括改变微生物群的方法,显示出有希望的有效性。近年来药物治疗表现出显着的进步,但减肥手术仍然是可持续体重减轻的最有效疗法之一。但是,对此的访问通常仅限于患有严重肥胖症的人。这强调了对非手术干预措施的需求,特别是对于青少年和轻度肥胖患者。在这项综合综述中,我们评估了肠道菌群组成和功能的纵向改变,这两种目前最有效的抗肥胖治疗:药物治疗和减肥手术。此外,我们强调了肠道菌群的功能,重点是特定细菌,它们的代谢物以及调节肠道菌群以预防和治疗肥胖的策略。本综述旨在提供有关肥胖管理不断发展的景观以及基于微生物群方法的潜力在应对这一紧迫全球健康挑战方面的潜力。
1医学系,路德维希 - 马克西米利人 - 穆斯蒂蒂蒂尼斯大学慕尼黑,慕尼黑,德国,德国,2个糖尿病学科,内科和肾脏科,内科和肾病学,Eberhard-karls-karls-karls-universitättounty,德国,德国,大学医学中心,大学医院,大学医院,大学医院,univerhard-karls-karls-karls-karls-universit;德国的图宾根,4糖尿病研究和代谢疾病研究所,赫尔姆霍尔兹中心,图宾根大学,图宾根大学,欧宾根大学,5个慈善机构 - 柏林大学医学中心,柏林伯林大学柏林和汉堡大学柏林大学柏林大学医学免疫学研究所,柏林柏林哥伦比亚郡医学院,柏林居民,伯林·伯林(Berlin Institute for Libin)。 Therapies (BCRT), Berlin, Germany, 7 IDM/FMEG Center of the Munich at the University of Tübingen, German Center for Diabetes (DZD), Tübingen, Germany, 8 Graduate Training Center of Neuroscience, International Max Planck Research School, University of Tübingen, Tübingen, Germany, 9 Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology (IBE), Faculty of医学,LMU慕尼黑,德国慕尼黑的PETTENKOFER公共卫生学院,德国糖尿病研究中心10号,德国Neuherberg,德国
对营养对粪便菌群的影响的研究及其与肥胖和与体重过大有关的肥胖和炎症的相互作用,已获得相关性,以开出精确的药物。 div>菌群的组成与饮食和生活方式密切相关,直接或间接影响脂肪组织的能量代谢,肠道生理学和稳态,影响肥胖,2型糖尿病,心血管疾病,某些类型的癌症和涉及的炎症过程。 div>对宏基因组机制的理解对于应对临床和流行病学挑战至关重要,并在营养炎症 - 肥胖轴上制定了个性化的治疗策略和健康政策,从它们之间的相互作用及其之间的相互作用及其可能的调节作用至关重要。 div>宏基因组过程的知识会更深入地了解菌群作为肥胖的原因或后果,以及对菌群组成的修改,以优化代谢健康并降低发病率的风险,并详细介绍与OBESITY和OBESITY和炎症相关的慢性疾病的治疗方法。 div>本综述着重于解决肠道菌群与营养,肥胖和炎症的关系,以开发有效的预防和治疗各种慢性代谢疾病的方法。 div>
结果:在将肥胖症患者与健康对照组进行比较时,α多样性在眼表面菌群的丰富度或均匀度没有明显差异(香农指数,p = 0.1003)。但是,β多样性突出了这两组的微生物群组成中的显着方差(Anosim,p = 0.005)。lefse分析表明,肥胖症患者的delftia,cutibacterium,cutibacterium,cutibacterium,culobacterium,caulobacteraceae,caulobacteraceae未分类,comamonas和卟啉症显着增加(p <0.05)。使用PICRUST2的预测分析强调了肥胖症患者的某些代谢途径的显着增强,特别是通过细胞色素P450(CYP450),脂质代谢和脂质代谢的代谢,尤其是异种疗法,脂质代谢和类似的受体信号途径(NOD) - 样型(NOD) - 样型(NOD)。
寻找皮下脂肪和内脏脂肪之间差异的来源,研究人员发现,皮下和腹内脂肪的大多数脂肪细胞亚群相似。尽管如此,显着,尽管更微妙,但在两个组织中脂肪细胞之间发现了差异。例如,两种组织中的细胞间通信有所不同:腹腔内组织中的脂肪细胞表达基因,表明组织中与免疫系统细胞更为活跃,并参与促炎性过程。
1。引言肥胖是一种复杂的疾病,是中枢体重控制失调引起的公共卫生挑战[1,2]。复杂的调节机制控制体重,偏爱捍卫脂肪质量。但是,这种机制在现代时代提出了挑战,因为它可以保护异常升高的体重,从而阻碍了可持续的脂肪减少努力。净负能量平衡激活大脑中的反馈回路,从而恢复体重。解决肥胖症的当前治疗策略主要是通过调节饮食行为来减少能量调节的生理倾向[1]。对胃肠道途径的最新发现影响了饱腹感以及外周代谢和中枢神经系统元素之间的相互作用导致肥胖治疗的转化范式转移[1,2]。先前的体重管理策略增加了基础能量消耗,例如管理多余的甲状腺激素或二硝基苯酚,已受到阻碍