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关于丙戊酸钠的病例报告在躁狂症的情况下诱导的年轻发作高血压
该病例报告检查了丙戊酸钠，通过FDA批准的双极性疾病和癫痫的药物之间的关联，以及患有躁狂症状的年轻患者中的高血压发作。在Saveetha医学院医院进行的这项回顾性研究重点是一名18岁男性，强调了监测接受丙丙酸钠的患者血压的重要性。在丙戊酸钠的启动与高血压的发展之间观察到了明确的时间关系，在药物调整后无需降压药物而解决。该病例强调了临床医生对丙戊酸钠的心血管副作用和倡导者进行进一步研究的必要性，以增强患者的安全性并优化治疗方法。
减少功能性近红外光谱中的起始延迟：预测 HbO/HbR 信号
使用血流动力学响应进行脑机接口的一个固有问题是生理过程的缓慢性。本文提出并验证了一种估算神经元激活引起的氧合血红蛋白变化的新方法。在使用功能性近红外光谱 (fNIRS) 监测血氧水平依赖性信号的时间响应时，需要仔细检查氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白在其相空间中的早期轨迹。此外，为了缩短检测时间，实施了一种基于核递归最小二乘 (KRLS) 算法的预测方法。在验证所提出的方法时，检查了从左侧运动皮层测量的手指敲击任务的 fNIRS 信号。结果表明，使用高斯核的 KRLS 算法在 q = 15 步时（即在 9.19 Hz 的采样频率下提前 1.63 秒）对 1 HbO（即 87.5%）和 1 HbR（即 85.2%）均产生最佳拟合。由此得出结论，使用 fNIRS 预测可以在大约 0.1 秒内完成神经元激活，如果与 EEG 结合使用，则可以实现几乎实时的实践。
补充褪黑激素可以为人类提供什么改善的入睡？
目前，关于睡眠在从大脑（或CNS）中清除毒素或代谢废物中的作用中仍然存在许多问题。令人着迷的研究评估大脑在睡觉和清醒时小鼠的活性导致科学家识别在氯胺酮麻醉下表现出的协调神经元活性[8]。作者强调，神经元的作用是有效的泵，就像钠/钾ATPases的动力所证明的那样[8]。此外，在醒着小鼠时未表现出在麻醉下表现出的协调神经元活性[8]。除了展示明显的协调神经元活性外，间质性和脑脊髓液动力学的变化还导致作者表明，在睡眠期间表现出的协调性脑活动可能会显示出最有效地清除脑部废物（代谢副产品）的时间。然而，另一项研究发现了在小鼠醒来的时间发生了支持最重要的代谢废物清除时间的证据[9]。这些研究提出了新问题，例如：睡眠质量会影响清除水平吗？即使在睡觉时（比清醒）更少（清除）发生（清除率），什么可以在睡觉时获得最高水平的去除水平？
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的出现疾病症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因hr = 3.40，p <0.001；较大的等位基因hr = 1.71，p = 0.002），p = 0.002）或独立的步行（较小的等位基因hr = 2.78，p <0.78，p <0.001; 课程。
时间动力学预测家族性额颞痴呆症的症状发作和认知能力下降
图2在晚期症状阶段发生网络动力学的变化。（a）由状态占领的主组件分析（PCA）加载的组件加载。（b）分数分数显示，与在纵向随访期间未转化为有症状阶段的人相比，转换器（最新的预症状扫描）显着增加。（c）按州分数占用率，显示了状态2（显着性）占用率的转换器的增加。（d）所有承运人的占用率。（e）状态2与非携带者（NC）相比，预症状突变载体（PSC）显示了与年龄非线性关系的证据。genfi，遗传额颞倡议；嗯，隐藏的马尔可夫模型
早期发作2型糖尿病（EOT2D）又名2型糖尿病（T2DAY）
改变生活方式将对T2D产生重大影响。这些包括移动更多，饮食良好，睡眠良好，减轻压力并与他人建立联系。西北伦敦有一套支持，可为T2D患者提供。这包括新的健康生活方式传单，知识糖尿病（KDS），结构化教育，数字体重管理计划，通过KDS和NHS 2型糖尿病缓解途径（T2DR）计划，该计划于2024年2月开始。我们还鼓励将PCN中的健康教练或社会处方者转介（他们可以支持行为改变并访问其他服务（例如，免费/打折的健身房访问）和/或心理支持。
PI3K/AKT 通路在癌症发生和耐药中的致病作用：最新综述
摘要：PI3K/AKT 通路是多种人类癌症中最常过度激活的细胞内通路之一。该通路作用于不同的下游靶蛋白，促进肿瘤细胞的致癌、增殖、侵袭和转移。在多种癌症类型中都发现了多层次的损伤，包括突变和基因改变、miRNA 序列的异常调控以及级联因子的异常磷酸化。该通路的失调会抵消常见的治疗策略并导致多药耐药性。在这篇综述中，我们强调了该通路在病理生理细胞存活机制中的作用，强调了它在耐药性发展中的关键作用。我们还概述了目前可用的潜在抑制策略。
突发性脑损伤后的长期意识障碍：国家临床指南
英国皇家内科医学院 英国皇家内科医学院通过制定医疗实践标准和促进临床卓越，在提供高质量患者护理方面发挥着主导作用。我们为 30 多个医学专业的医生提供整个职业生涯的教育、培训和支持。作为一个代表全球 37,000 多名研究员和会员的独立慈善机构，我们为政府、患者、相关医疗保健专业人员和公众提供建议并与他们合作，以改善健康和医疗保健。 本文引用：英国皇家内科医学院。突发脑损伤后的长期意识障碍：国家临床指南。伦敦：RCP，2020 年。审查日期：2025 年 版权 本书可以小批量复制（最多 10 份）。以任何形式复制 10 份以上（包括以电子方式复印或存储在任何介质中，无论是否暂时或偶然用于本出版物的其他用途），必须获得版权所有者的书面许可。如需向版权所有者书面许可复制本出版物 10 份以上，请向出版商提出申请。电子附件：使用电子附件 2e、2f、4a 和 4c 不受版权限制，可根据需要打印、复印和复制。版权所有 © 皇家内科医学院 2020 ISBN 978-1-86016-793-5 eISBN 978-1-86016-794-2 皇家内科医学院 11 St Andrews Place Regent's Park London NW1 4LE www.rcplondon.ac.uk 注册慈善机构编号 210508
增加了肠道渗透性和肠道炎症之前的关节炎模型
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
早期生活压力，情感和青少年物质使用之间的联系中的神经内分泌机制：一种研究性别和性别差异的概念模型
Yinghan zhu 1 , norihide makusa 1 , Joaquim Radua 2 , Philipp G. Sämann 3 , Paolo fusus-poli 4,5 , Ingrid Agartz 6,7,8,9 , ole A. Andreasssen 8,9 Xiao Chen 12,13 , SUNAH CHOI 14 , Cheryl M. Corcoran 15,16 , Bjørn H. Ebbrup 17,18，Adriana Fortea 19，Ranji RG。20 , Birte yding Glenthøj 17,18 , Louise Biredal Glenthøj 21 , Shalaila S. Haas 15 , Holly K. Hamilton 2,2 26,27,28 , Naoyuki kadangri 29 , Minah Kim 30,31 , Tyle D. Kristensen 17 , Jun Soo kwon 14,30,31 , STEPHEN M. LABEDEVA 33 , RAMYEL , RAMYEL ，Rathother，Rachel L. H. Mathalon 22,23，Philip McGuire 36 36 36 36，Romina Mizrahi 37，Masifami Mizono 38，PaulMøller39，Takahiro Nemoto 29，Dort Nordholm 21，Dort Nordholm 21，MaryA.Røssberg9 Sababanashi 44,45 , Lukasz Smigielski 25,46 , GISELla Sugranyes , Jinsong Tang 48,49 , Anastasia Theodoridou 25 , Alexander S. Tomyshev 33 , Peter J. Uhlhaas 50,51 , Tor G. Væunnes 9,52 , Therese A. J. Van 8,9,55 , Juan H. Zhou 56,57 , Paul M. Thompson 58，Dennis Henaus 53，Maria Jalbrzikwski 10,59，Shinsuke Coike20 , Birte yding Glenthøj 17,18 , Louise Biredal Glenthøj 21 , Shalaila S. Haas 15 , Holly K. Hamilton 2,2 26,27,28 , Naoyuki kadangri 29 , Minah Kim 30,31 , Tyle D. Kristensen 17 , Jun Soo kwon 14,30,31 , STEPHEN M. LABEDEVA 33 , RAMYEL , RAMYEL ，Rathother，Rachel L. H. Mathalon 22,23，Philip McGuire 36 36 36 36，Romina Mizrahi 37，Masifami Mizono 38，PaulMøller39，Takahiro Nemoto 29，Dort Nordholm 21，Dort Nordholm 21，MaryA.Røssberg9 Sababanashi 44,45 , Lukasz Smigielski 25,46 , GISELla Sugranyes , Jinsong Tang 48,49 , Anastasia Theodoridou 25 , Alexander S. Tomyshev 33 , Peter J. Uhlhaas 50,51 , Tor G. Væunnes 9,52 , Therese A. J. Van 8,9,55 , Juan H. Zhou 56,57 , Paul M. Thompson 58，Dennis Henaus 53，Maria Jalbrzikwski 10,59，Shinsuke Coike