委托的供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。C IGNA N ATIONAL 处方集承保范围:概述 Voydeya 是一种补体因子 D 抑制剂,适用于作为 Soliris ®(依库珠单抗静脉输注)或 Ultomiris ®(ravulizumab-cwvz 静脉输注或皮下注射)的辅助疗法,用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 成人患者的血管外溶血。Voydeya 有一个关于由荚膜细菌引起的严重感染的黑框警告。1 Voydeya 仅可通过受限访问计划 Voydeya 风险评估和缓解策略 (REMS) 获得。疾病概述阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH) 是一种罕见的遗传性造血干细胞疾病。2,3 X 连锁基因磷脂酰肌醇聚糖 A 类 (PIGA) 的突变导致糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 蛋白缺乏,而糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 蛋白负责将其他蛋白质部分锚定在红细胞表面。这些蛋白质失去锚定作用会导致细胞溶血,并导致溶血性贫血、血栓形成和外周血细胞减少等并发症。PNH 是一种临床诊断,应通过外周血流式细胞术来确认,以检测至少两个谱系中 GPI 锚定蛋白的缺失或严重缺乏。2,5 在补体抑制剂问世之前,只有
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Indion formulary c超老化:o Verview Truqap是一种激酶抑制剂,与Fulvestrant结合使用,用于治疗激素受体(HR)阳性,人类表皮生长因子受体2(HER2)局部先进的,局部先进的乳腺癌或多余的磷酸盐或多磷酸磷酸盐,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)/磷酸酶和Tensin同源物(PTEN) - 通过FDA-批准的测试检测到在成人完成辅助治疗的12个月内至少一种基于内分泌方案的FDA-批准测试。1指南国家综合癌症网络(NCCN)乳腺癌指南(版本4.2024 - 2024年7月3日)指出,对于患有PIK3CA或AKT1激活突变或PTEN变化的HR +/HER2阴性肿瘤的患者,TRUQAP + FULVESTRANT是“首选治疗方案”是“首选治疗方案”。2这将包括具有PIK3CA/AKT1激活突变的成年人,或在一种或多个先前的内分泌治疗线后疾病进展或复发后的PTEN改变,包括一条含有细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6抑制剂的线。在这种情况下,对于PIK3CA突变肿瘤的患者,Piqray®(Alpelisib片剂) + Fulvestrant建议使用(类别1)。在一线设置中
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超老大:o verview daybue用于治疗成人和儿科患者≥2岁患者的RETT综合征。1疾病概述RETT综合征是一种神经发育疾病,其特征是典型的早期生长和发育,其次是发育速度放缓,手部功能使用丧失,独特的手动运动,大脑的慢速和头部生长,步行,癫痫发作,癫痫发作和智力残疾的问题。2 RETT综合征的过程,包括发病年龄和症状的严重程度,因孩子而异。但是,RETT综合征的症状通常出现在6至18个月之间的儿童中,因为他们开始错过发展里程碑或失去能力。3 RETT综合征在全球每10,000至15,000个女性出生中发生,甚至在男性中甚至更稀少。RETT综合征估计会影响全球所有种族和种族。 2几乎所有RETT综合征的病例都是由甲基CpG结合蛋白2(MECP2)基因突变引起的。 MECP2基因包含合成一种称为甲基胞嘧啶结合蛋白2(MECP2)的蛋白质的指令,该蛋白质是脑发育所需的,它是可以增加或降低基因表达的生化开关。 典型或经典的RETT综合征是由Rett综合征的特征性疾病进展定义的,Rett综合征的特征性疾病进展是回归的时期,随后是恢复或稳定。RETT综合征估计会影响全球所有种族和种族。2几乎所有RETT综合征的病例都是由甲基CpG结合蛋白2(MECP2)基因突变引起的。MECP2基因包含合成一种称为甲基胞嘧啶结合蛋白2(MECP2)的蛋白质的指令,该蛋白质是脑发育所需的,它是可以增加或降低基因表达的生化开关。典型或经典的RETT综合征是由Rett综合征的特征性疾病进展定义的,Rett综合征的特征性疾病进展是回归的时期,随后是恢复或稳定。4,5经典/典型RETT综合征的诊断需要所有主要诊断标准,无需
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超大:o Verview filsuvez用于治疗与营养不良表皮性表皮溶液(DEB)和连接性表皮溶解Bullosa(JEB)的伤口(JEB)患者≥6个月大。1 FILSUVEZ是一种无菌植物药,用于局部使用,并在油基中含有桦木三萜。桦木三萜是一种由五边形三萜的混合物组成的植物药。FILSUVEZ应应用于伤口敷料的清洁伤口,直到伤口愈合为止。如果经过FILSUVEZ处理的伤口被感染,则应停止治疗直到感染解决。疾病概述DEB通常在出生时出现,并根据继承模式分为两种主要类型:隐性DEB(RDEB)和主导DEB(DDEB)。6 deb的所有亚型均由基因编码Col7a1中的突变引起,从而导致极端皮肤脆弱。4,6 Deb的标志是在皮肤和其他粘膜表面上疤痕。4 JEB是一种常染色体隐性障碍,其特征是皮肤通过皮肤地下室膜区的拉米娜·卢西达(Lamina Lucida)发泡。4,两种主要的JEB亚型,中级和重度的严重程度各不相同,在生命的前6至24个月内导致严重疾病导致死亡。JEB不如DEB普遍。 双质突变中的三个编码层粘连蛋白亚基链的基因之一(Lama3,)JEB不如DEB普遍。双质突变中的三个编码层粘连蛋白亚基链的基因之一(Lama3,