经颅交流电刺激 (tACS) 是一种常用的非侵入性脑活动调节方法。具体来说,tACS 经常被用作一种有针对性的干预手段,通过增强特定频率的神经振荡来影响特定行为。然而,这些干预手段往往产生高度可变的结果。在这里,我们为这种可变性提供了一个可能的解释:tACS 与大脑的持续振荡相竞争。利用来自警觉的非人类灵长类动物的神经记录,我们发现,当神经放电独立于持续的脑振荡时,tACS 很容易同步脉冲活动,但当神经元强烈同步于持续的振荡时,tACS 通常会导致同步减少。因此,即使刺激方案是固定的,tACS 也可以对神经活动产生截然不同的结果。数学分析表明,这种竞争很可能在许多实验条件下发生。因此,试图将外部节奏强加于大脑往往会产生完全相反的效果。
对每个 TMS-EEG 记录位点进行包含受试者内因素“tACS”(γ、θ、假)和“时间”(T0、T1、T2)的方差分析。皮质振荡分析按以下步骤进行。我们首先评估基线(T0)的伽马振荡的频率和功率。为了测试 iTBS + tACS 方案是否可能导致伽马波段在振荡功率方面发生任何变化,我们使用了包含受试者内因素“tACS”(γ、θ、假)和“时间”(T0、T1、T2)的重复测量方差分析。然后我们专注于单个频率变化分析;我们计算了单个频率峰值(整个振荡频谱中表达最多的频率),并且与伽马波段功率分析相同,我们使用了重复测量方差分析,其中受试者内因素“tACS”(γ、θ、假)和“时间”(T0、T1、T2)来评估波段表达的变化。对于
摘要我们使用量子兰科斯(qlanczos)算法在IBM Q Quantum Compertical Comperty Hardwardwear上实现了集体振荡系统的中微子系统的能量水平。我们的计算基于Patwardhan等人引入的多体性中微子相互作用。(Phys Rev D 99,https:// doi。org/10.1103/physrevd.99.123013,2019)。我们表明,哈密顿系统可以分为较小的块,可以使用比将整个系统表示为一个单元所需的量子量较少,从而减少了量子硬件上实现的噪声。我们还使用Trotterterization方法计算集体中微子振荡的过渡概率,该方法在随后在硬件上实现之前就可以简化。这些计算表明,集体中微子系统和集体中微子振荡的能量特征值都可以在量子硬件上使用一定的简化来计算,以符合与确切结果的良好一致性。
摘要 人们普遍认为,脑脊液 (CSF) 运动是由脑内血管壁运动 (即血流动力学振荡) 促进的。最近,通过功能磁共振成像 (fMRI) 发现了非快速眼动 (NREM) 睡眠期间低频血流动力学振荡和 CSF 运动的连贯模式。这一发现提出了其他基本问题:1)从 fMRI 信号解释血流动力学振荡和 CSF 运动之间的耦合;2)清醒状态下是否存在耦合;3)CSF 运动的方向。在这项静息态 fMRI 研究中,我们提出了一个力学模型,通过 fMRI 的视角来解释血流动力学和 CSF 运动之间的耦合。计算了 CSF 运动和整体血流动力学之间的时间延迟。观察到的血流动力学和 CSF 运动之间的延迟与模型预测的延迟相符。此外,通过对大脑和颈部进行单独的 fMRI 扫描,我们证实了第四脑室的低频 CSF 运动是双向的。我们的研究结果还表明,即使个体处于清醒状态,脑脊液运动也主要受到低频范围内脑血容量变化的促进。
需要实时控制基底神经节神经活动的方法来阐明 8-35 Hz(“β 波段”)振荡动力学在帕金森病 (PD) 运动体征表现中的因果作用。在这里,我们表明,由具有精确幅度和时间的电脉冲引起的共振 β 振荡可用于可预测地抑制或放大人类苍白球内节 (GPi) 中的自发 β 波段活动。使用这种称为闭环诱发干扰深部脑刺激 (eiDBS) 的方法,我们可以抑制或放大 PD 患者的频率特定 (16-22 Hz) 神经活动。我们的结果强调了 eiDBS 在表征振荡动力学在 PD 和其他脑部疾病中的作用以及开发个性化神经调节系统方面的实用性。
经颅交流电流刺激(TAC)通常用于增强脑节律,以期改善行为性能。不幸的是,这些干预措施通常会产生高度可变的结果。在这里,我们通过在警报非人类灵长类动物中记录单个神经元来确定这种变异性的关键来源。我们发现,TACS似乎与大脑的内源性振荡竞争以控制尖峰时序,而不是增强节奏活动。具体而言,当刺激的强度相对于内源性振荡较弱时,TACS实际上会降低尖峰的节奏性。但是,当刺激相对较强时,TACS对尖峰活动施加了自身的节奏。因此,TAC的作用明确地取决于神经夹带的强度,内源性振荡在行为状态和大脑区域之间差异很大。未经仔细考虑这些因素,试图将外部节奏施加到特定的大脑区域,通常可能与预期效应相反。
背景。近几十年来,人们对太阳日珥中的大振幅纵向振荡 (LALO) 进行了广泛的研究。然而,它们的衰减和放大机制尚不清楚。目的。在本研究中,我们使用高分辨率数值模拟研究了 LALO 的衰减和放大,空间分辨率逐渐提高。方法。我们使用包含倾角区域的二维磁配置对 LALO 进行了时间相关的数值模拟。在磁倾角中加载日珥质量后,我们通过沿磁场扰动日珥质量来触发 LALO。我们使用四个空间分辨率值进行了实验。结果。在分辨率最高的模拟中,周期与摆模型非常吻合。收敛实验表明,随着分辨率的提高,阻尼时间在底部日珥区域达到饱和,这表明振荡衰减存在物理原因。在日冕顶部,振荡在最初几分钟内被放大,然后缓慢衰减。特征时间表明在具有最高空间分辨率的实验中放大更显著。分析表明,底部和顶部日冕区域之间的能量交换是导致 LALO 衰减和放大的原因。结论。高分辨率实验在研究 LALO 的周期和阻尼机制时至关重要。只有使用足够高的空间分辨率时,周期才与摆模型一致。结果表明,在空间分辨率不足的模拟中,数值扩散可能会隐藏重要的物理机制,例如振荡放大。
功能活性与大脑结构接线之间关系之间关系的数学建模很大程度上是使用具有区域性参数的非线性和生物物理详细的数学模型进行的。这种方法为我们提供了丰富的多稳态动力学曲目,但大脑可以显示,但在计算上是要求的。此外,尽管微观水平上的神经元动力学是非线性和混乱的,但尚不清楚是否需要此类详细的非线性模型来捕获新兴的中介体(区域人口合奏)和宏观(整个大脑)行为,这在很大程度上是确定性的,并且在很大程度上是确定性的和可重复的。的确,基于光谱图理论的最新建模工作表明,没有区域变化参数的分析模型可以捕获经验磁性频率光谱以及Alpha和Beta频段的空间模式。在这项工作中,我们展示了基于基于静止健康受试者的磁脑摄影记录获得的频谱的改进,基于频谱理论的模型。我们根据经典的神经质量模型重新重新制定了光谱图理论模型,因此提供了更具生物解释的参数,尤其是在局部规模上。我们证明,在比较模型频谱的光谱相关性并从磁脑摄影记录中获得的光谱相关性时,该模型的性能优于原始模型。该模型在预测经验α和β频带的空间模式方面也表现出色。
阿尔茨海默氏病(AD)是最漫射的神经模型生成性疾病之一,其特征是痴呆症的逐步认知下降。目前在临床研究中使用了几种AD的生物标志物。根据美国国家老化 - 阿尔茨海默氏症协会(NIA-AA),体内脑脊液(CSF)的ABETA和PHOSHPO TAU和淀粉样蛋白/Tau Potitron发射术(PET)的措施,允许在Preplinical和Protient的AD诊断(PET)中,并具有准确的MACINIPAIS(MAC),并具有客观的意义(临床试验的阶段(Albert等,2011; Jack等,2018; McKhann等,2011)。此外,可以通过源自18fluorodeoxyoxyoxyoxyglucose PET(FDG-PET),CSF中的TAU以及颞叶型皮质中脑萎缩的磁共振成像(MRI)的生物标志物来监测AD的进展。除了FDG-PET作为神经和突触完整性的敏感标记所起的间接作用外,上述生物标志物都没有反映AD神经病理学对基于认知过程的神经生理机制的影响。为了填补这一空白,头皮录制的脑电图(EEG)节奏是有希望的,因为它们是无创的,具有成本效益的,并且基于记录
摘要 中微子振荡具有满足Leggett–Garg不等式的非经典特性,且在量子信息处理和通信等领域有着潜在的应用,为了进一步揭示中微子系统的量子特性,我们重点研究了三味中微子系统中的纠缠和熵不确定关系。具体而言,我们利用三种不同类型的纠缠测度来表征源自中微子系统的量子资源,并研究它们之间的层级关系。此外,我们分析了大亚湾(0.5和1.6 km)和MINOS+(735 km)合作等不同中微子源的实验数据,并与理论结果进行了比较。我们发现系统的熵不确定度和纠缠的动态演化都表现出非单调性,实验结果与理论预言非常吻合。有趣的是,它表明中微子在振荡过程中始终保持量子特性。更重要的是,我们揭示了不确定性的变化几乎与系统纠缠的变化呈负相关。因此,当三味中微子态被视为三量子比特态时,可以在实际实验中探索中微子中的纠缠和不确定性的性质,这可能对未来基于中微子态的量子信息处理应用有用。