XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemp63
p63伤口愈合会议传单
r凭证，向参与者提供从/到机场到温莎套房的地面运输，并从温莎套房到砍伐。NFED将支付温莎套房2晚酒店的费用。，如果您需要额外的夜晚来容纳您的旅行，请告诉我们。NFED员工将与参与者接触旅行日期。
剖析p63和p53
摘要转录因子p53是最著名的肿瘤抑制剂，但其同胞p63是表皮发育的主要调节剂，也是鳞状细胞癌（SCC）中的关键致癌驱动器。尽管有多种基因表达研究，但报告的p63依赖性基因的重叠有限，因此很难破译p63基因调节网络。尤其是在研究中对p63响应元件的分析有很大不同。为了解决这种复杂的数据情况，我们提供了一个综合资源，该资源能够评估对任何感兴趣的人类基因的p63依赖性调节。我们结合广泛的CHIP-SEQ数据结合使用了一种新型的迭代基序搜索方法，以实现p53和p63结合位点，识别基序和潜在的共同因素之间的精确全球区别。我们将这些数据与增强子：基因关联整合在一起，以预测p63靶基因，并确定代表预后和治疗干预候选者的SCC中通常取消调节的基因。
Curriculum Vitae Angelina Vaseva，博士
p53癌症和氧化应激的家庭成员。p53家庭成员（p53，p63和p73）是转录因子，在疾病和正常发育中具有许多重要功能。p53毫无疑问地称为主肿瘤抑制剂，并且通过转录依赖性和非依赖性功能，细胞应激反应的重要介体。其他两个家庭成员p63和p73扮演着更多的核心发展角色。我的研究前研究涉及3个与P53相关的主要项目。第一个项目发现了p53在缺血 - 重新灌注脑损伤和坏死细胞死亡的调节过程中的重要转录非依赖性功能。第二个项目确定了实体瘤中p53重新激活化合物Nutlin和Hsp90抑制剂17AAG之间的合成致死相互作用。第三个项目表明，在用小分子nutlin重新激活p53期间，线粒体p53功能的重要作用。i还为一个项目做出了贡献，该项目描述了将p53靶向线粒体的治疗潜力，证明腺病毒递送到线粒体靶向p53诱导的肿瘤细胞中的细胞死亡。最后，通过证明p73的遗传消融抑制了神经干细胞自我更新，我为一个描述p73在维持神经干细胞和神经发生中的重要作用做出了贡献。
使用以人血清为单一补充物的培养基在羊膜上体外扩增自体角膜缘上皮细胞
对于角膜缘干细胞缺乏症 (LSCD) 患者，体外扩增的人角膜缘上皮细胞 (HLEC) 移植可恢复角膜表面的结构和功能完整性。然而，HLEC 的培养和移植方案差异很大，大多数方案中都使用霍乱毒素、外源性生长因子、激素和胎牛血清等生长添加剂。本文首次比较了在含有胎牛血清的复合培养基 (COM) 中培养的人羊膜 (HAM) 上的人角膜缘上皮细胞 (HLEC) 和在仅添加人血清作为生长添加剂的培养基 (HSM) 上的培养情况，并报告了我们对在自体 HSM 中扩增并用于 LSCD 患者移植手术的 HLEC 的首次研究。利用全基因组微阵列、RT-PCR、Western印迹法对扩增的HLEC进行检测，并评估其细胞活力、形态、免疫组化标志物表达和集落形成效率。在HSM中培养HLEC可产生多层上皮，其中在基底层检测到了与LESC相关的标志物细胞。在HSM和COM中培养的细胞之间转录差异很小，细胞活力相当。与LESC相关的p63基因在HSM中的表达量是COM的3.5倍，Western印迹法证实HSM培养物中p63a带更强。角膜特异性角蛋白CK12在两种培养条件下的发现量相同，但HSM中的CK3阳性细胞明显更多。 LSCD 患者移植手术后，HAM 上皮片中残留的细胞表现出中心上皮特征，在生长停滞的成纤维细胞上低密度培养的分离细胞产生的克隆包含 21.12% 的 p63a 阳性细胞（n = 3）。综上所述，不含动物来源或动物细胞培养物来源的生长添加剂，仅以人血清作为单一生长添加剂的培养基，可以作为 HAM 上 HLEC 体外扩增常用复合培养基的等效替代品。2012 Elsevier Ltd. 保留所有权利。
中期管理策略
(2) Data-Driven Creation of New Value · Enhanced financial services ➡ TOPIC 1 · Commercialization of NTT's Large Language Model “tsuzumi” P80 NTT's generative AI · Expanded marketing solutions business (Capital and business partnership with INTAGE HOLDINGS Inc.) · Invested in May Mobility, Inc. and acquired exclusive rights to distribute May Mobility's self-driving system in Japan P63 Strengthening the use of社会和行业的DX/数据
劳拉·德·罗莎 - 摩德纳
在她的职业生涯中，她负责 Holostem Advanced Therapies 的基因治疗研究和开发部门。他协调了细胞和基因治疗领域的各种转化研究项目，用于治疗某些形式的罕见遗传性皮肤病，如大疱性表皮松解症、板层状鱼鳞病和 EEC 综合征。他的科学生涯始于那不勒斯费德里科二世大学，为在 p63 KO 小鼠模型中确定转录因子 p63 与 BMP 信号在控制胚胎发育过程中表皮组织特征方面的功能相关性做出了贡献 (JBC, 2009)。在此之后，他合作描述了第一个 AEC 综合征小鼠模型，AEC 综合征是一种由 TP63 基因突变引起的罕见遗传病（EMBO MM. 2012）。这些研究发现了 p63 下游的 FGF 信号在控制表皮干细胞命运方面的新作用，并生成了动物模型，以研究和确定这种毁灭性遗传疾病的可能治疗方法（EMBO MM. 2012，Hum Mol Genet. 2013）。自 2006 年以来，他在 Michele De Luca 教授的研究实验室致力于研究复层上皮干细胞的生物学及其在再生医学中的应用。 2009年，他为确认转录因子YAP在细胞粘附过程下游上皮干细胞维持中的关键作用做出了贡献。这项工作强调了对交界性大疱性表皮松解症 (JEB) 的体外基因治疗的重要临床意义 (Cell Report. 2019)。在学习期间，他为2017年在《自然》杂志上发表的研究做出了根本性贡献，该研究利用转基因自体表皮移植，使一名患有严重JEB的7岁男孩实现了挽救生命的再生（《自然》，2017年）。 2021年，她撰写了一篇在《新英格兰医学杂志》上发表的论文，旨在验证转基因皮肤移植5年后的皮肤再生（NEGM 2021）。自 2015 年以来，她直接参与了多项临床试验：I/II 期临床研究和关键的 II/III 期临床研究。他曾加入跨职能团队（学术界和工业界之间），通过直接参与与国家和国际监管机构的讨论来识别和开发转化研究项目并支持先进治疗产品的开发。工作经历和职责
SP00248-从人类多能干细胞高效生成肺祖细胞
近端或远端肺细胞是由干细胞按顺序谱系分化到内胚层，然后进入前肠内胚层，进一步分化为双能肺祖细胞而产生的。每个发育阶段的典型标记以圆圈表示。在分支形态形成过程中，可以通过近端内胚层祖细胞谱系中的 SOX2 表达和远端内胚层祖细胞谱系中的 SOX9 表达来区分发育中的近端-远端轴。进一步成熟后，近端祖细胞将变成 P63 + 基底细胞，即大气道和小气道的体细胞干细胞，而远端祖细胞将变成 SPC + 肺泡 2 型 (AT-II) 细胞，即肺泡区域的体细胞干细胞，它们在受伤后可以自我更新并分化为肺泡 1 型 (AT-I) 细胞。
B7-H4：腺样囊性癌的潜在治疗靶点
腺样囊性癌 (ACC) 是一种罕见的分泌腺恶性肿瘤，具有双重生物学和临床行为。虽然大多数患者最初表现为局部晚期疾病，但 50-60% 的病例会出现远处转移，而这种疾病的治疗选择有限 [1]。我们的团队之前曾根据蛋白质组学和临床数据报告过两种主要的 ACC 分子亚型 [2]。ACC-I 是最具侵袭性的 ACC 类型，其特征是实体组织学、NOTCH1 突变富集、早期发生转移（包括转移到内脏器官）和预后不良（中位总生存期 (mOS) = 3.4 年）。而 ACC-II 更为普遍（占病例的 66%），其特征是非实体组织学（筛状和/或管状）、p63 和受体酪氨酸激酶上调、主要发生肺转移和总体缓慢病程（mOS = 23 年）。这些差异强调了 ACC 的内在异质性以及个性化治疗的必要性，以改善该疾病患者的临床结果。
对原发性纵隔B细胞淋巴瘤管理的更新
在形态上，PMBCL细胞具有浅细胞质和中等大小的核的中等大小，但与芦苇细胞相似。免疫表型，肿瘤细胞表达B细胞标记（CD19，CD20，CD22和CD79A），CD23和CD45，但表面免疫球蛋白（IGS）为阴性。CD30表达是弱且异质的，与CHL中的芦苇 - 塞伯格细胞中看到的表达不同。5，6几个标记是PMBCL的特定标记，并且可以与DLBCL（例如CD200，MAL，TRAF-1和核C-Rel）不同。7-9 p63表达和GATA3的不存在可以从CHL区分PMBCl。10个肿瘤细胞还表达了B细胞程序的转换调节剂（Bob.1，PU.1，Oct-2，Pax5，Pax5，Bcl6，Mum1/irf4）。6个编程的死亡配体1和2（PDL1和PDL2）可以通过免疫组织化学检测到PMBCL中PDL2的频繁表达。11
当今乳房病理所需的立体定向活检的充分核心活检样本
含量的含量应最佳进行辅助诊断研究（p63，calponin，ck903，e-钙粘着蛋白，CK5/6，CK5/6，CK 7，MNF 116，S100，S100，网状染色等）或预后预测标记（ER，PR，AR，KI67，HER2，各种商业预测 - 预后测试电池），以及针对个性化医学的全面基因组分析，根据肿瘤的遗传概况来定制治疗方案。每个免疫接种剂将需要从石蜡块中至少一个4微米厚的组织段才能制备载玻片。理论上可以准备高达1050张载玻片，以从具有8量规设备获得的适当样品中进行其他研究，该样品提供了4.19 mm-厚（即4190微米）核心活检组织碎片。对于侵入性癌症，载玻片上需要超过1mm（> 1mm）线性癌的诊断症，而微渗透性癌需要超过0 mm，但小于或等于1mm（> 0mm-≥1mm）的侵入性侵入性癌进行诊断。一个核心活检片段带有A（4 mm x 4 mm x 4 mm）肿瘤质量