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帕金森主义改变了基底神经节皮质网络
在β带中升高的同步振荡活性已被认为是帕金森氏病（PD）的病理生理标记。最近的研究表明，帕金森氏症与丘脑下核（STN）中β爆发活性的幅度和持续时间的增加密切相关。但是，如何从基底神经节（丘脑皮层（BGTC）运动网络）从正常状态变为帕金森氏症状态。在这项研究中，我们同时记录了三个雌性恒河猕猴中的STN，Globus Pallidus（GPI）（GPI）的内部段（GPI）（GPI）和Primary Motor Cortex（M1）的局部现场潜在活性，并表征了Beta爆发活动如何随着动物从正常而过渡到更严重的parkinsonian状态而变化。帕金森氏症与在STN和GPI的低β频段（8 - 20 Hz）中持续时间更长的β爆发发生率增加，而在M1中却没有。我们观察到Beta爆发活性的更大并发，但是，在PD中的所有记录位点（M1，STN和GPI）中。在BGTC网络的多个节点上同时存在低β爆发活性，而PD电动标志的严重程度增加了令人信服的证据，以支持低Beta同步旋转振荡的假说在PD的潜在病理生理学中起重要作用。鉴于其沉浸在整个电机电路中，我们假设这种升高的β波段活性会干扰BGTC网络中信息流的空间 - 时间处理，从而导致PD中的运动功能受损。
脑损伤后皮质中神经元活性的快速和生物绝见
单词数27摘要：249 28简介：538 29讨论：2183 30 31利益冲突：J。L. Vitek担任Medtronic，Boston Scientific和Abbott的顾问，并在外科手术信息科学的科学咨询委员会上任职。33 34资金来源：NIH NINDS：R01 NS058945，R01 NS037019，P50 NS098573，R37 NS077657 35 MNDRIVE（Minnesota的发现，研究和创新经济条件）
放射组学和监督机器学习在利用 FDG PET 诊断帕金森病中的应用：前景与挑战。
18 F-氟脱氧葡萄糖 (FDG) 正电子发射断层扫描 (PET) 是神经退行性疾病领域最通用且最具成本效益的神经影像学生物标志物之一。事实上，这种生物标志物已广泛应用于帕金森病 (PD) 患者以及非典型帕金森病 (APD) 患者的早期鉴别诊断、临床相关性、疾病进展和治疗反应的客观评估，包括多系统萎缩 (MSA)、进行性核上性麻痹 (PSP) 和皮层基底节变性 (CBD) (1-5)。区域和脑网络生物标志物均用于基于 FDG PET 提供的葡萄糖代谢均值和方差信息的转化医学临床和研究应用。尽管过去十年取得了巨大成就，但在早期临床阶段区分 PD 与任何形式的 APD 仍然是一个挑战。
脚踝手镯激光的可行性和初步功效：一种新的便携式设备，可改善帕金森氏症患者步行，随机交叉控制试验试验
多次坠落，相关伤害和生活质量差。药理和手术干预措施并不总是提供令人满意的结果[3-5]。外部提示已被用作一种非药理干预措施，以减轻雾和改善步态参数[6-8]。视觉提示在改善空间参数方面可能比听觉提示具有更多的优势[9]。固定的视觉提示，例如在地板上贴上一条线路，显示出良好的直接结果。但是，此方法限制了步行到找到固定线的位置。当前，移动视觉提示主要采用开环提示（恒定刺激）[10]系统的形式，例如与步态辅助工具（例如沃克或拐杖）合并的激光灯。几项研究报告了有关减少雾和改善步态参数的直接影响的有利结果。但是，某些结果是模棱两可的[11]，一些研究并未证明预后的改善[12]。此外，步态速度作为移动能力的预测因素[13]并不总是通过这种方法[14]改进，甚至可以使用设备[15]减慢。这可能是因为开环系统使用手动控制来投射激光光，并需要注意在脚前恒定距离的线索投射提示。这个双重任务过程可能很难进行某些患者的表现，尤其是对于患有某些注意力或认知障碍的患者。由于认知障碍通常与帕金森氏症中的雾有关，因此这可能是导致负面结果的因素之一[16，17]。视觉提示设备的长期影响尚不清楚。此外，帕金森主义冻结患者在序列学习过程中的缺陷[18]比非冻结者及其在双重任务条件下的恶化。一些研究表明，这些设备无法提供随身携带或保留效应[15]，从而导致雾患者的提示依赖性。这可能是由于使用设备时的认知超负荷，这可能会分散注意力的注意力[8，16]，从而减少了电机重新学习过程的神经储备[17]。
Fritze，Stefan； Harneit，Anais；沃丁顿，约翰； Kubera，Katharina M； Schmitgen，Mike M；奥特，玛丽·卢斯；等。 （2024）。 的结构变化 轩尼诗，罗宾·J（Robin J。）；鲍德温（Patrizia） Browne，David J。；安东尼的金斯拉；沃丁顿，约翰（2007）：三维激光表面成像和ge
摘要脑干，丘脑和纹状体在精神分裂症谱系障碍（SSD）患者中的相对作用在很大程度上是未知的。To determine whether topographical alterations of the brainstem, thalamus and striatum contribute to parkinsonism in SSD patients, we conducted structural magnetic resonance imaging (MRI) of SSD patients with (SSD-P, n = 35) and without (SSD-nonP, n = 64) parkinsonism, as defined by a Simpson and Angus Scale (SAS) total score of ≥ 4 and < 4, respectively,与健康对照相比（n = 20）。FreeSurfer V6.0用于分割四个脑干区域（髓质长肌，Pons，上小脑梗和中脑），尾状核，put骨和丘脑。与没有帕金森主义的患者相比，帕金森氏症患者的髓质长大（p = 0.01，错误发现率（FDR）校正）和壳核（P = 0.02，FDR校正）的体积相比。在整个患者样本中（n = 99），（a）髓质长卷和SAS总数（p = 0.034）和glabella salivation（p = 0.007）的得分与（b）Thalamic量和SAS总数（p = 0.033）和glabella-salivation（P = 0.00）（P = 0.00）（P = 0.007）（P = 0.007）（P = 0.007）（P = 0.00）（P = 0.007）， 确定了显着的负相关。 这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。确定了显着的负相关。 这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。确定了显着的负相关。 这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。确定了显着的负相关。这些结果表明，脑干和丘脑结构以及基于基础神经节的运动电路在SSD中帕金森主义的发病机理中起着至关重要的作用。
iaprd 2024国会科学计划
帕金森氏症和相关疾病和临床帕金森氏症和相关疾病椅子的最佳论文：休伯特·费尔南德斯（Hubert Fernandez）（美国克利夫兰），华凡·尚氏（Huifang Shang）（中国成谷）和丹尼尔·特鲁恩（Daniel Truong）和丹尼尔·特鲁恩（Daniel Truong）（美国源泉，美国泉源）Prd：Roberto Cilia（Roberto Cilia（Roberto cilia）（米兰，意大利）（11:55 - 11:5-5-5-5-5） Saint-Hilaire（美国波士顿）（11:45 - 12:05）
帕金森氏病的临床诊断-Thieme Connect
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，该患者尚未得到很好的特征，他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
对...
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，这些患者尚未得到很好的特征，他称其为“麻痹性脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
帕金森氏病 - 卡比多巴事先授权政策
•帕金森氏病，特发性。•脑后帕金森氏症。•有症状的帕金森氏症，这可能是通过一氧化碳中毒和/或锰中毒对神经系统受伤的。P Olicy S Tatement建议先前授权进行碳纤维的处方福利覆盖范围。在下面指出的持续时间内提供了所有批准。由于对接受卡比多巴治疗的患者进行评估和诊断所需的专业技能以及不良事件和长期疗效所需的监测，因此批准需要由碳纤维开处方或与专门研究这种情况的医生进行或与医生进行协商。
挑战为帕金森氏病的新疗法 - 一种生物学...
1）Hattori N，Funayama M，Imai Y等人：PAR -Kinson病的发病机理：从单基因家族性PD到生物标志物的提示。J神经传输（维也纳），2024年2）Funayama M，Ohe K，Amo T等：常染色体显性后期 - 发病帕金森氏病中的CHCHD2突变：GE -NOME - 广泛的链接和测序研究。柳叶刀神经14：274 - 282，2015年3月3日）Kitada T，Asakawa S，Hattori N等：PAR中的突变 - 亲属基因引起常染色体隐性膜肌parkinsonism。自然392：605 - 608，1998 4）Oji Y，Hatano T，Ueno Si等人：Saposin d do中的变体 - 与帕金森氏病有关的Prosaposin Gene的主要基因。Brain 143：1190 - 1205，2020 5）Yoshino H，Li Y，Nishioka K等人：基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。 Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ） Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals. Ann Neurol 44：935 - 941，1998 7）Daida K，Funayama M，Billingsley KJ等人：Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。 MOV DISORD 38：2249 - 2257，2023 8）Brain 143：1190 - 1205，2020 5）Yoshino H，Li Y，Nishioka K等人：基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ） Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals.Ann Neurol 44：935 - 941，1998 7）Daida K，Funayama M，Billingsley KJ等人：Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。MOV DISORD 38：2249 - 2257，2023 8）