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生物防治抗药性的产生是否...
2022 年 2 月 28 日 — & Raaijmakers J. M. 2003：病原体自我防御：抵消微生物拮抗作用的机制。Ann.Rev.Phytopathol.41：501-538。Fillinger, S., Ajouz, S...
人类凝集素阵列用于表征宿主 - 病原体相互作用
已经开发了人类凝集素阵列，以探测具有致病性和共生微生物的先天免疫受体的侵蚀。Following the successful intro- duction of a lectin array containing all of the cow C-type carbohydrate-recognition domains (CRDs), a human array described here contains the C-type CRDs as well as CRDs from other classes of sugar-binding receptors, including galectins, siglecs, R-type CRDs, fi colins, intelectins, and chitinase-like lectins.阵列是用单位生物素标签修饰的CRD构建的，以确保CRD中的糖结合位点显示在定义方向的链霉亲和素涂层的表面上，并可以访问Mi-Crobes的表面。一种用于表达和显示来自聚糖结合受体所有不同结构类别的CRD的常见方法，可以在凝集素家族之间进行比较。除了先前记录的含量标记细菌结合的方案外，还开发了通过用DNA结合染料染色来检测与阵列结合的未标记细菌的方法。筛查也已被病毒糖蛋白以及细菌和真菌多糖未侵蚀。阵列为与受体相互作用的糖配体提供了一个公正的筛选，并且许多人表现出了较早研究所没有预期的结合。例如，某些甲状腺蛋白与缺乏乳糖或N-乙酰乳糖胺的细菌甘氨酸结合。结果证明了人类凝集素阵列的实用性，以提供与先天免疫系统中多种类似聚糖蛋白相互作用的独特概述，并提供了不同类型的微生物。
水稻 CDP-DAG 合酶的基因组编辑赋予了其对多种病原菌的抗性
✉ 通讯和材料索取请发送至 Pamela C. Ronald 或 Guotian Li。pcronald@ucdavis.edu；li4@mail.hzau.edu.cn。作者贡献 GL、GS、PS 和 PCR 设计了实验。GL 和 RJ 筛选并分析了 rbl1 突变体的基因组数据。GS、PS、XK、XH、YL、YW、QG、XC 和 LZ 进行了植物感染试验。GS、XK、XH 和 YW 进行了 DAB、ROS、水杨酸、亚细胞定位、RT-qPCR 和 GUS 组织化学分析。LY 和 ZQ 进行了生物信息学分析。GS、JG、LF、LG、JCM、YB 和 QL 进行了脂质组学分析。YZ 和 YW 进行了 rbl1 的化学补充分析。 GS、QS、QG、Q. Zhou 和 T.-YC 进行了酵母突变体互补分析。JZ 和 KX 生成了 CRISPR 构建体。XK、XH、YL、W. Zhou、W. Zhang、Q. Zeng 和 ZK 筛选了编辑后的品系。GS、YW、RH 和 JX 进行了田间试验和农艺性状分析。GL 和 GS 起草了手稿，GL、GS、PS、LF、LZ、LG、KX、JCM、QL、YB、ZK 和 PCR 修改了手稿。所有作者都阅读并批准了最终手稿。
新生儿糖尿病患者致病性 PDX1 变异引起的表型谱扩大
摘要 简介 双等位基因 PDX1 变异是导致孤立性胰腺发育不全和无胰腺外分泌功能不全的新生儿糖尿病 (NDM) 的罕见病因，文献中报道了 17 例。 研究设计和方法 为了确定这种罕见遗传病因引起的表型变异，我们调查了 19 名因双等位基因致病 PDX1 变异导致的 NDM 患者。 结果 在 19 名患者中，8 名 (42%) 被确诊患有外分泌功能不全，需要替代疗法。12 名患者（63.2%）有胰腺外特征，其中 8 名 (42%) 患有影响十二指肠和/或肝胆道的疾病。十二指肠发育缺陷与之前在小鼠中进行的 Pdx1 消融研究一致，该研究显示十二指肠前端发育异常。结论我们的研究结果表明，隐性 PDX1 变异可导致 NDM 综合征形式，凸显了对由 PDX1 变异导致的 NDM 患者进行胰腺外特征进行临床评估的必要性。
从 Balao-balao（一种发酵的米虾混合物）中分离出的产生细菌素的乳酸菌对选定病原体的拮抗活性
本研究从一种在菲律宾传统上称为 Balao-balao 的发酵米虾混合物中分离出乳酸菌。筛选乳酸菌菌株表明，10 种分离物对测试微生物表现出良好的抑制活性，即金黄色葡萄球菌 BIOTECH 1634、大肠杆菌 BIOTECH 1582、枯草芽孢杆菌 BIOTECH 1679 和哈维氏弧菌 SEAFDEC 010。感兴趣的是分离物 PL12，这是一种产生细菌素的菌株，对测试的病原体表现出最高的抑制活性。分离物 PL12 被鉴定为戊糖片球菌 (GenBank 登录号 MF353992)，通过 16S rDNA 序列分析具有 100% 的相似性。排除有机酸和过氧化氢的影响，PL12 分离株的无细胞上清液 (CFS) 在琼脂孔扩散试验中表现出对测试病原体的强拮抗活性。这些结果证实了分离株的蛋白质性质，并表明了细菌素的典型特性。为了进一步浓缩 CFS 中的蛋白质，进行了硫酸铵沉淀，然后进行柱纯化（Sep-Pak C 18 筒式柱）。在测试的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌中均观察到 PL12 细菌素的阳性拮抗作用。在每个纯化步骤中都发现对大肠杆菌的抑制活性最高。这些结果表明，产生细菌素的 PL12 分离株可以成为食品工业中一种有前途的防腐剂，也可以作为水产养殖中的益生菌，因为它具有对抗哈维氏弧菌的拮抗活性。
亨廷顿氏病影响线粒体网络动力学，易受致病性线粒体DNA突变
亨廷顿氏病（HD）主要影响大脑，导致混合运动障碍，认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道，包括骨骼肌，以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白（Muthtt）表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里，我们获得了新鲜的人类骨骼肌，这是一种有线后组织，自出生以来，在生理水平上表达突变的HTT等位基因，以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系，并匹配健康的志愿者，以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA（mtDNA）测序，我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍，线粒体生物发生的增加，氧化磷酸化效率较低（较低的复合物I和IV活性）。在全长muthtt中表明了原代人细胞系，裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下，高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变，导致线粒体裂变较慢，动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体，从而导致致病性mtDNA突变。我们表明，突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型，指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此，基因组不稳定性可能不限于核DNA，在核DNA中，它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外，促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
亨廷顿氏病影响线粒体网络动力学，易受致病性线粒体DNA突变
亨廷顿氏病（HD）主要影响大脑，导致混合运动障碍，认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道，包括骨骼肌，以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白（Muthtt）表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里，我们获得了新鲜的人类骨骼肌，这是一种有线后组织，自出生以来，在生理水平上表达突变的HTT等位基因，以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系，并匹配健康的志愿者，以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA（mtDNA）测序，我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍，线粒体生物发生的增加，氧化磷酸化效率较低（较低的复合物I和IV活性）。在全长muthtt中表明了原代人细胞系，裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下，高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变，导致线粒体裂变较慢，动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体，从而导致致病性mtDNA突变。我们表明，突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型，指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此，基因组不稳定性可能不限于核DNA，在核DNA中，它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外，促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
中国的Bambusicolous miscopathogens，有关分类学多样性，新型物种，致病性和新见解的最新信息
Bambusicolous mycopathogens in China with an update on taxonomic diversity, novel species, pathogenicity, and new insights Yang CL 1,# , Xu XL 1,2,# , Zeng Q 1,# , Liu LJ 1 , Liu F 1 , Deng Y 1 , Wang FH 1 , Sun QR 1 , Jeewon R 3,8 , Hyde KD 4,5 , Jayawardena RS 4 , Mckenzie EHC 6 , Wanasinghe DN 7,9 , Liu YG 1,* , Xiao QG 2 , Han S 1 , Yang H 1 , Li SJ 1 , Liu L 1 , and Xie JL 1 1 Key Laboratory of National Forestry & Grassland Administration on Forest Resources Conservation and Ecological Safety in the Upper Reaches of the Yangtze River, College of Forestry, Sichuan Agricultural University, Chengdu 611130，四川，中国2林业研究所，成都农业与林业科学学院，成都611130，四川，中国3号健康科学系，毛里求斯科学系，毛里求斯大学，毛里求特大学，réduius80837，Mauritius 4 chian 4 chian fungal the fungal the fungal fungal fungal luuang raang raang raang raang raang ra ruang ra fuuang， 5植物学和微生物学系，科学学院，国王沙特大学，P.O。Box 22452, Riyadh 11495, Saudi Arabia 6 Landcare Research New Zealand, Private Bag 92170, Auckland Mail Centre, Auckland 1142, New Zealand 7 Honghe Center for Mountain Futures, Kunming Institute of Botany, Chinese Academy of Sciences, Honghe County 654400, Yunnan, China 8 Department of Zoology, College of Science, King沙特大学框2455，Riyadh 11495，沙特阿拉伯框2455，Riyadh 11495，沙特阿拉伯
液 - 液相分离和α-核蛋白的构象菌株：对帕金森氏病发病机理的影响
帕金森氏病（PD）和其他突触核心病的特征在于脑细胞中α-核蛋白（α -Syn）的聚集和沉积，形成不溶性内含物，例如Lewy身体（LBS）和Lewy Neurites（LNS）。α -syn的聚集是一个复杂的过程，涉及从其天然随机线圈到富含β-呈β-片的定义明确的二级结构，形成淀粉样蛋白样纤维。证据表明，在此转化过程中形成的α -Syn聚集体的中间物种是细胞死亡的原因。然而，与α -Syn聚集有关的分子事件及其与疾病发作和进展的关系尚未完全阐明。此外，在各种突触核力病中观察到的临床和病理异质性。液态液相分离（LLP）和凝结物的形成已被提议作为可能是α -Syn病理学的替代机制，并有助于在突触核生石病中看到的异质性。本综述着重于细胞环境在α -Syn构象重排中的作用，这可能导致病理学和存在不同毒性模式的不同α -Syn构象应变。讨论将包括细胞应激，异常LLP形成以及LLP在α -Syn病理学中的潜在作用。
Prime Editors 可精确纠正与 RHO 和 USH2A 相关的视网膜色素变性中的致病突变并防止视网膜变性
视网膜色素变性 (RP) 是一组罕见的遗传性退行性眼病，影响着全球多达 150 万人。RP 是由影响视网膜的多个基因突变引起的，导致视力逐渐丧失，最终失明，症状通常在儿童时期显现，目前无法治愈。RP 的特征是双侧视杆感光细胞丧失，随后视锥感光细胞继发丧失，视网膜色素上皮 (RPE) 变性。RHO 介导的常染色体显性 RP 是由编码视紫红质的基因突变引起的，视紫红质是一种光敏 G 蛋白偶联受体，可启动视杆感光细胞中的光转导级联 (Zhen 等人，2023 年)。USH2A 基因突变是常染色体隐性 RP 和 Usher 综合征的主要原因。 USH2A 编码 usherin，这是一种跨膜蛋白，主要在视网膜的感光层、耳蜗的毛细胞和许多组织的基底膜中产生（Li et al. 2022）。