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通过泛基因组学揭示人类真菌病原体的基因组多样性和毒力
AU：请确认所有标题级别均正确显示：真菌在所有主要生物群系中普遍存在，它们在其中发挥有益作用，但它们也可以感染植物、昆虫和动物。值得注意的是，只有一小部分真菌会导致人类感染致命的感染。随着现代医学的进步，面临真菌感染风险的患者数量增加，人类致病真菌对人类的威胁越来越大。这些感染相关的死亡率通常很高，主要是由于治疗方法有限和抗真菌耐药性增加。真菌病原体与大多数微生物一样，表现出广泛的遗传多样性，并且在同一物种的菌株之间表现出相应的广泛表型差异，包括不同程度的毒力。这些差异对真菌病原体毒力的累积影响仍不太清楚。然而，更好地了解导致毒力差异的基因组差异最终可能会改善人类真菌感染的管理。
纳米粒子和 CRISPR 在食源性多重耐药病原体诊断中的应用
食源性感染是全球范围内传播的主要感染源之一。食源性病原体被认为是耐多药 (MDR) 病原体，对食品行业和健康消费者构成了严重问题，导致经济负担加重和院内感染。对增强型微生物检测工具的持续研究引起了人们对 CRISPR-Cas 系统和纳米粒子的兴趣。CRISPR-Cas 系统存在于某些原核生物的细菌基因组中，并被重新用作针对 MDR 病原体的治疗诊断工具。纳米粒子和复合材料也已成为针对 MDR 病原体的治疗诊断应用中的有效工具。人们认为，使用纳米粒子作为载体，将纳米粒子系统与 CRISPR-Cas 协同组合可以克服 CRISPR-Cas 系统的诊断局限性。在本综述中，我们讨论了 CRISPR-Cas 技术的诊断应用及其在噬菌体抗性、噬菌体疫苗接种、菌株分型、基因组编辑和抗菌等方面的潜在用途。我们还阐明了纳米粒子对食源性 MDR 病原体的抗菌和检测作用。此外，我们还讨论了 CRISPR-Cas 和纳米粒子在病原体清除和药物输送载体中的协同作用的新型组合方法。
噬菌体传递 CRISPR-Cas 系统来对抗肠道微生物群中的多重耐药病原体
肠道微生物群中存在的宿主-微生物组相互作用以协同和异常的方式运作。此外，肠道微生物群的正常体内平衡和功能经常因多重耐药 (MDR) 病原体的介入而受到破坏。CRISPR-Cas（具有成簇的规律散布的短回文重复序列的 CRISPR 相关蛋白）被认为是一种原核免疫系统，已成为一种有效的基因组编辑工具，用于编辑和删除特定的微生物基因，以通过杀菌作用驱除细菌。在这篇综述中，我们展示了许多功能性的 CRISPR-Cas 系统，以对抗渗入胃肠道的多种病原体的抗菌耐药性。此外，我们讨论了用于杀死肠道 MDR 病原体的噬菌体递送 CRISPR-Cas 系统的开发进展。我们还讨论了使用噬菌体作为 CRISPR-Cas 基因递送系统的组合方法，以针对肠道微生物群中的致病菌群落来重新提高药物敏感性。最后，我们讨论了工程噬菌体作为 CRISPR-Cas 系统杀死致病菌和提高系统功效的一种可能的潜在选择。
纳米生物学：控制抗生素抗生素埃斯卡普病原体生物膜的先进方法
摘要在肠球菌，金黄色葡萄球菌，肺炎葡萄球菌，肺炎，baumannii，pseudomonas aeruginosa和肠oeruginosa和肠道（Eskape）Microororganisms中伴有重要的World Well Wellign Wellige Well Well Well Well Well Well Well Wellbe， 生物膜的发展，这是一个关键成分，增加了许多微生物的严重程度，会恶化治疗感染的麻烦。 常见的抗生素一次又一次地表现出由于其自然的阻塞成分而消除生物膜的不足。 纳米生物学提供了一种自信的方法来处理在这种特定情况下与生物膜有关的感染。 纳米元素使用纳米技术来制造可以成功打击生物膜耐药机制的创新抗菌物质。 纳米生物可以进入生物膜晶格，破坏细菌交流，并改善抗菌药物向细菌细胞的运输。 这导致了对生物膜改善的可行预期，并消除了先前现有的生物膜。 本章含有纳米素的最新改善，用于控制埃斯卡普感染带来的生物膜的发展，这些感染对抗微生物剂具有抗性。 它还讨论了不同的纳米益生元方法。 此外，审查可以理解纳米生物与常规抗生素或其他治疗剂的组合如何有助于抗菌效率并降低耐药性的风险。生物膜的发展，这是一个关键成分，增加了许多微生物的严重程度，会恶化治疗感染的麻烦。 常见的抗生素一次又一次地表现出由于其自然的阻塞成分而消除生物膜的不足。 纳米生物学提供了一种自信的方法来处理在这种特定情况下与生物膜有关的感染。 纳米元素使用纳米技术来制造可以成功打击生物膜耐药机制的创新抗菌物质。 纳米生物可以进入生物膜晶格，破坏细菌交流，并改善抗菌药物向细菌细胞的运输。 这导致了对生物膜改善的可行预期，并消除了先前现有的生物膜。 本章含有纳米素的最新改善，用于控制埃斯卡普感染带来的生物膜的发展，这些感染对抗微生物剂具有抗性。 它还讨论了不同的纳米益生元方法。 此外，审查可以理解纳米生物与常规抗生素或其他治疗剂的组合如何有助于抗菌效率并降低耐药性的风险。生物膜的发展，这是一个关键成分，增加了许多微生物的严重程度，会恶化治疗感染的麻烦。常见的抗生素一次又一次地表现出由于其自然的阻塞成分而消除生物膜的不足。纳米生物学提供了一种自信的方法来处理在这种特定情况下与生物膜有关的感染。纳米元素使用纳米技术来制造可以成功打击生物膜耐药机制的创新抗菌物质。纳米生物可以进入生物膜晶格，破坏细菌交流，并改善抗菌药物向细菌细胞的运输。这导致了对生物膜改善的可行预期，并消除了先前现有的生物膜。本章含有纳米素的最新改善，用于控制埃斯卡普感染带来的生物膜的发展，这些感染对抗微生物剂具有抗性。它还讨论了不同的纳米益生元方法。此外，审查可以理解纳米生物与常规抗生素或其他治疗剂的组合如何有助于抗菌效率并降低耐药性的风险。此外，本章还讨论了纳米生物学来治疗与生物膜相关的疾病的进步和使用中可能存在的困难和未来途径。
芽孢杆菌益生菌对手术感染的毛状病原体的影响
摘要。研究了pyogenes孤立培养的益生菌制剂的抗菌活性的结果，已经发现益生菌制剂Inoprovet2由BAC.Subtilis，BAC制备。licheniformis具有最早和最高的活性（从6小时开始，链球菌培养的减少39±0.9，24小时后 - 78±2.6，96小时后 - 100％ - 即与其他人相比，破坏了脓液微生物）。Inoprovet1 differed from Inoprovet2 only by the quality of the excipient, but its activity was slightly lower (6 hours - 22 ±1.1, 24 hours - 53 ±3.9 and 96 hours - 100%), the third most active was Vitasporin12B probiotic (6 hours - 21 ±1.8, 24 hours - 51 ±2.3 and 96 hours - 98 hours - 98 ±4.2%), followed by Vetom 1。2（6小时后16±2.9，24小时后51±0.5，96小时后96±1.8％）和益生菌孢子蛋白，在6小时16±2.9，24小时后45±3.3和96小时89±2.6％后杀死链球菌培养的抗菌活性。获得的结果，在临床实践中使用inoprovet2益生菌的可能性不仅用于治疗胃肠道感染，而且还用于伤口感染
DNA修复途径对丝状病原体基因组编辑和进化的贡献
DNA 双链断裂需要修复，否则可能会破坏生命语言。为了确保基因组的完整性和可行性，多种 DNA 双链断裂修复途径在真核生物中发挥作用。两种这样的修复途径，即典型的非同源末端连接和同源重组，已经得到了广泛的研究，而其他途径，如微同源介导的末端连接和单链退火，曾经被认为是后备途径，现在似乎在 DNA 修复中发挥着根本作用。在这里，我们回顾了这四种 DNA 修复途径的分子细节和层次结构，并在可能的情况下，比较了动物和真菌模型之间的已知情况。我们讨论了导致断裂修复途径选择的因素，并旨在探索我们对丝状病原体机制和调控的理解和知识差距。我们还讨论了 DNA 双链断裂修复途径如何影响基因组工程结果，包括意外突变结果。最后，我们回顾了丝状病原体中基因组进化偏向的概念，并提出了一种称为“偏向变异”的模型，该模型将 DNA 双链断裂修复途径与基因组进化的特性联系起来。尽管我们对这一普遍过程有着广泛的了解，但仍有许多未解问题，这些问题的答案可能会改善基因组工程和我们对基因组进化的理解。
冲击引起的雪地地球的启动：模型研究
摘要：测序技术的最新进展揭示了核糖体合成和翻译后修饰的肽（RIPP）的巨大潜力，该肽（RIPP）在微生物中编码。I类Lantibiotics（例如Nisin A）被广泛用作食品防腐剂，已被调查，以杀死病原体的功效。然而，尼生蛋白和尼宁样的I类脂源对居住在人肠道中的共生细菌的影响尚不清楚。在这里，我们报告了六种肠道衍生的I类脂肪生物，它们是Nisin的密切同源物，其中四种是新颖的。，我们应用了改进的甘型生物表达平台，以生产和净化这些甘脂蛋白用于抗菌测定。我们确定了它们针对革兰氏阳性人类病原体和肠道分子的最低抑制浓度（MIC），并在这些病原体和共生中介绍了耐脂蛋白耐药性基因。与类似物的结构 - 活性关系（SAR）研究揭示了影响其抗菌特性的关键区域和残基。我们对病原体和人类肠道分子的乳蛋白样富生物的特征和SAR研究可能会揭示基于甘西生酰化的疗法和食品防腐剂的未来发展。■简介
四种禽类多宿主病原体中稀释效应假设的现场测试
稀释效应假说（DEH）认为，更大的生物多样性降低了散发性的风险并降低了病原体传播的速度，因为更多样化的社区在任何给定的病原体中都有较少的胜任宿主，从而减少了宿主暴露于病原体。deh预计将在载体传播的病原体和物种富含物种的群落与宿主密度升高相关时最强烈地运作。总体而言，如果较大的物种多样性导致感染载体和易感宿主之间以及受感染的宿主和易感载体之间的接触率较低，则会发生稀释。基于现场的测试同时分析了与宿主和矢量多样性相关的几种多宿主病原体的流行才能验证DEH。我们测试了四种载体传播病原体的房屋麻雀（Passer fordayus）的患病率 - 三个禽流膜孢子虫（包括鸟类疟疾寄生虫疟原虫和类似疟疾的寄生虫的寄生虫造血和白细胞）和西尼氏病毒（WNV）（WNV）（WNV）的关系。鸟类在西班牙西南部的45个地区进行采样，其中存在有关媒介（蚊子）和脊椎动物群落的广泛数据。脊椎动物人口普查是为了量化禽和哺乳动物密度，物种丰富度和均匀度。与DEH，WNV血清阳性和血孢子虫患病率的预测相反，与脊椎动物物种的丰富度甚至均匀度都没有负相关。的确，发现了相反的模式，鸟类丰富度和WNV血清阳性之间存在正相关关系，并且检测到白细胞流行率。当将矢量（mos- quito）丰富性和均匀度纳入模型时，WNV患病率与脊椎动物社区变量之间的所有先前关联保持不变。在任何测试的模型中，尚未发现疟原虫患病率和垂直社区变量的显着关联。尽管研究的系统具有多种特征，这些特征应有利于稀释效应（即，载体传播的病原体，
植物免疫受体与半野生病原体相互作用以激活植物免疫
植物病原体通过在自然和农业环境中引起破坏性植物疾病对农作物的生产力和产量构成了破坏性的威胁。半野生病原体在转向坏死之前具有可变的长度生物营养相，并且是最具侵入性的植物病原体之一。植物对半野生病原体的耐药性主要依赖于先天免疫反应的激活。这些反应通常是在植物质膜和各种植物免疫受体检测到与病原体感染相关的免疫原性信号后开始的。半野生病原体逃避病原体，通过在军备竞赛中掩盖自己，同时还增强或操纵其他受体以促进毒力，从而触发了免疫力。然而，由于复杂的感染机制，我们对植物免疫防御剂的理解受到高度限制。在这篇综述中，我们总结了不同半野生病原体与宿主免疫受体相互作用以激活植物免疫的策略。我们还讨论了质膜在植物免疫反应中的重要作用，以及该领域的当前障碍和潜在的未来研究方向。这将使对半野生病原体的致病性以及植物免疫受体如何反对它们的致病性有更全面的了解，从而为预防和管理植物疾病提供了宝贵的数据。
钙信号传导：针对害虫和病原体的早期植物防御反应
植物暴露于与其他生物体相互作用引起的生物胁迫。这会导致对其增长，发展和生产力的不利影响。植物已经发展出了复杂的防御机制来保护自己，包括感测生物提示，信号转导，转录物重编程，蛋白质以及代谢物水平以增强其防御状态。植物的一种重要大量营养素是钙，它在控制植物性相互作用的早期信号通路中起着重要作用。植物会响应害虫或病原体攻击而产生钙特征，该钙具有信号。为了激活防御机制，这些信号由钙传感器检测到，然后发送到下游信号传导组件。Our comprehension of the biochemical and molecular elements of calcium signaling, such as Calmodulin (CaM), CaM-like proteins (CML), Calcineurin B-like proteins (CBL), Calcium dependent protein kinases (CDPKs) and their transporters viz Cyclic nucleotide gated channels (CNGCs), two pore channels (TPCs), Annexins,谷氨酸样受体通道，Ca 2+ /阳离子交换器（CCXS），Ca 2+ -ATPases，Ca 2+ /H+交换器（CAXS）最近已进展。即使已经进行了许多尖端研究，但对于钙信号通路的完整组件的解码及其与其他相关相关的途径（例如活化蛋白激活的蛋白质激酶（MAPK）途径，病原体和pest相互作用时）的解码知之甚少。在本研究主题中，Neelam等。防御信号系统是通过基因组编辑和基因工程，科学家将能够修改钙信号系统及其成分，这些钙在植物防御中至关重要，以产生对虫害和疾病更具耐药性的植物。强调了钙信号通路在植物对有害和有用的微生物的反应中的关键参与，从而阐明了这些相互作用的复杂动力学。