在大脑发育的关键时期,神经元的可塑性会在整个生命过程中保持下去。因此,可塑性是大脑发育和学习的基础。可塑性可以通过阅读、音乐、艺术、体育、学习等认知要求高的活动来刺激。与更传统的方法(包括在临床环境中)相比,大脑学习新事件的能力可以得到进一步刺激或增强,这要归功于涉及反复执行精确设计的行为协议的特定训练。这些行为协议通常源自实验室环境,它们在开放环境中的可用性通常通过将它们嵌入到有趣的资源(包括所谓的严肃游戏)中来提高。这些行为协议的一个子系列将行为训练与对生理特征(例如心率(生物反馈)或皮质产生的信号(神经反馈))的实时定向控制相结合,以便参与者可以学会将这种反馈与他们正在产生的行为联系起来。具体来说,神经反馈是一种基于向参与者(无论是患者还是健康志愿者)提供在产生特定行为过程中的大脑功能信息的方法(图 1)。反馈给参与者的这些信息可以是与感兴趣的行为有因果关系的特定大脑区域的直接激活水平,也可以是反映更具体大脑功能的更精细的信息,例如功能连接测量或解码的大脑状态或认知信息。神经反馈已被证明可以触发积极的行为结果,例如缓解广告症状或改善特定的认知功能。这些积极的行为结果依赖于大脑可塑性机制和受试者终生学习的能力。因此,神经反馈被认为是一种
1位环境和遗传毒理学实验室,路易斯维尔大学药理学与毒理学系,500 S Preston ST,RM 1422,RM 1422,美国肯塔基州路易斯维尔1位环境和遗传毒理学实验室,路易斯维尔大学药理学与毒理学系,500 S Preston ST,RM 1422,RM 1422,美国肯塔基州路易斯维尔
在过去的几十年中,已经开发了一个假定的固体 - 壳有限元素的家族,并具有固体和壳有限元素的丰富益处以及特殊处理,以避免锁定现象。这些元素已被证明在具有各种本构模型的薄3D结构的数值模拟中是有效的。当前的贡献包括发达的线性和二次固体 - 壳元素与铝合金的复杂各向异性可塑性模型的组合。常规二次各向异性产量函数与涉及强各向异性的金属材料形成过程的模拟中的准确性较小。对于这些材料,可以使用晚期非二次产量功能(例如Barlat针对铝合金提出的各向异性产量标准)对塑料各向异性进行建模。在这项工作中,将各种二次和非季度各向异性屈服函数与线性八节点六个节六个固体 - 壳元素和线性六节点棱柱形固体 - 壳元素以及它们的二次对应物结合使用。将所得的固体 - 壳元素实现到Abaqus软件中,以模拟圆柱杯的基准深度绘图过程。对预测结果进行了评估,并将其与文献中获得的实验结果进行了比较。与使用常规二次各向异性产量函数相比,由开发的固体 - 壳元素与非二次各向异性产量功能的组合给出的结果表明,与实验相吻合。
摘要 - 您可能已经听说大脑是塑料的。您知道大脑不是由塑料制成的,大脑可塑性也称为神经可塑性。大脑可塑性是一个物理过程。灰质实际上可以缩小或增厚神经连接可以锻造,精制或削弱和切断。大脑可塑性是指大脑在一生中改变的能力。大脑具有通过在脑细胞(神经元)之间形成新的连接来重组自身的惊人能力。很长一段时间以来,人们相信,随着我们的年龄,大脑的连接变得固定。研究表明,实际上大脑永远不会通过学习来改变。可塑性是大脑随着学习而改变的能力。与学习相关的变化主要发生在神经元之间的连接水平上。可以形成新的连接,现有突触的内部结构可能会改变,但也可以根据所收到的外部刺激和前面存在的连接而部分地进行内部拓扑。我们发现这个想法也可以应用于简单的人工神经网络。在本文中,我们提出了一种新方法,以动态地适应人工神经网络的拓扑,仅使用学习集中的信息。以及在本文中,我们提出的算法已经在结果上相对于多层感知器(MLP)问题进行了测试。索引术语 - 学习,神经可塑性,多层感知(MLP),人工神经网络(ANN),神经元,大脑,突触。
1985年引入的经颅磁刺激(TMS)已成为研究脑掩盖关系和治疗干预措施的重要工具。重复的TMS(RTMS)作为一种治疗工具,已经显示出对包括自闭症在内的各种神经精神病疾病的希望,这些神经精神病患者影响了大约1%的全球人群。证据表明,非典型神经可塑性是自闭症神经生物学的特征。与神经型对照相比,使用TMS范式(例如theta-burst刺激(TBS))的研究表明,自闭症成年人运动皮层的过度长期增强(LTP)的形式过多的神经可塑性或过度塑性性。超塑性可能会对认知和行为结果产生负面影响。我们提出的基于神经塑性的RTMS干预方案旨在解决自闭症成年人的运动功能,感觉敏感性和执行功能困难。我们提出了一个可测试的框架,以评估运动,感觉和背外侧前额叶皮层中的神经可塑性,假设自闭症成年人的过塑性存在。我们预计这种超塑性是自闭症成年人的运动,感觉和执行功能困难的基础。此外,我们建议研究双侧RTM的功效,以降低过度塑性并改善自闭症成年人的这些功能。这种方法不仅试图增强治疗选择,而且还提供了对一些常见自闭症相关困难的脑机制的生物学见解。
微塑料,即直径小于 5 毫米的塑料颗粒,是一种无处不在的污染物,从人类母乳到南极雪中随处可见。Fengqi You 和同事使用一系列工具来识别能够捕获和容纳微塑料的肽,这些肽可用于去除各种环境中的微小颗粒。
环境污染物[A] pyrene(BAP)通常在环境中发现,微型塑料(MPS)充当BAP的主要载体中生物有机体的主要载体,从而增加了其体内的可用性。然而,尚未完全了解携带污染物的MP携带污染物的特定途径和机制。这项研究旨在研究小鼠肾损伤的途径和机制,以使MPS和BAP均为低浓度。聚苯乙烯(PS)和BAP肾脏中断脂质代谢的结合,导致一种称为铁毒性的细胞死亡形式。但是,在体外HK-2细胞中未观察到这种作用,表明细胞特异性反应。有趣的是,在HIEC-6细胞中,PS和BAP都直接诱导了铁凋亡。这些发现证实了暴露于PS和BAP的情况会破坏肾脏中的代谢稳态,从而导致肾脏功能障碍和细胞死亡。
报告编号:B2498与:SvenskPlaståtervinning(Spå),Tomas Ekvall研究,评论与评估(Terra)作者:Tomas Ekvall(Terra)(Terra),LinneaGranström(Spå)(Spå)(Spå),Rickard Jansson(Spå),Emma Moberg(emma Moberg(emma Moberg),Tomas Rydber )