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垂体腺苷酸环化酶激活型过肽是有效的
1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38（肽的38个氨基酸形式）的皮内注射，导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加，每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽（CGRP）和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽（VIP）的摩尔（VIP）10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异，而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上，导致104±14％，导致110±18％。4在每个位置1012 mol时，PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时，PACAP38（p <0.05）时，血流量保持在对照中的显着增加（p <0.05），而在此时，皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而，PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿，其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制，该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字：垂体腺苷酸环化酶激活多肽；血管舒张；动脉;血管活性肠多肽； Cal- citonin基因相关肽；腺苷酸环化酶
垂体腺苷酸环化酶激活多肽在神经精神病和药物使用障碍中起作用：性别特定的视角
神经肽垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）在调节压力，恐惧和焦虑反应中起关键作用。研究PACAP的遗传和分子研究表明性二态特征，女性在神经精神疾病中表现出PACAP信号的反应性增加。研究通过证明PACAP的调节扩大了PACAP的作用到药物使用障碍（SUD）可以导致尼古丁，乙醇，刺激剂和阿片类药物引起的神经生物学变化。鉴于患有SUD的女性相对于男性表现出明显的药物使用，复发和戒断敏感性，我们假设PACAP系统会导致这些性别特定的差异。因此，我们通过表征PACAP在与成瘾周期相关的分子，大脑区域和行为水平上的作用来回顾PACAP在SUD中的作用。我们提出了将PACAP与神经精神疾病联系起来的文献，这些文献证明了PACAP在神经元信号传导和调节成瘾的途径中的复杂作用。我们假设女性在成瘾周期的中毒和戒断阶段中更容易受到与PACAP相关的变化的影响。完全了解PACAP系统中的性别特定差异为未来的研究提供了基础，旨在开发针对SUD的量身定制干预措施。
酶消化天鹅绒多肽对原代星形胶质细胞中线粒体的保护作用
摘要传统上，天鹅绒鹿角（VA）已被用作东亚的药物或饮食补充剂。它含有具有抗炎，抗毒液，抗衰老和抗癌作用的生物活性化合物。尽管对VA的需求在全球范围内增加，但由于其从传统汤中的生物活性化合物恢复较低，因此其SUP和消费量受到限制。因此，需要替代提取方法来富集活性化合物并增强其生物学功效。据报道，该提取物可预防脑细胞中的神经病理条件，并抑制氧化应激和神经炎症 - 对神经退行性疾病的起始或进展至关重要。因此，VA是神经退行性疾病的潜在治疗剂。然而，VA对大脑中主要的神经胶质细胞的星形胶质细胞的有益作用尚不清楚。在本研究中，我们研究了酶消化的VA提取物（YC-11101）对星形胶质细胞线粒体的保护作用，星形胶质细胞是调节氧化应激的必不可少的器官。与VA的热水提取物相比，使用液态色谱鼠质谱法（LC-MS/MS）使用液体色谱鼠质谱法（LC-MS/MS）蛋白质组学和代谢组学结果。与其他健康功能成分相比，YC-11101对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用显着。 al在一起，我们的结果表明，YC-11101的生物活性疗效及其针对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用。蛋白质组学和代谢组学结果。与其他健康功能成分相比，YC-11101对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用显着。al在一起，我们的结果表明，YC-11101的生物活性疗效及其针对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用。关键字：天鹅绒提取物，酶消化，线粒体，脂多糖，scopol
依赖葡萄糖胰岛素多肽在脂肪组织中的相互作用
脂肪组织曾经被称为储能的储层，但现在被认为是激素和能量通量的关键器官，对健康和疾病有重要影响。依赖性葡萄糖胰岛素多肽（GIP）是一种从小肠K细胞中分泌的泌尿素激素，负责增强胰岛素的释放，并因其独立且友善的作用而引起了与胰葡萄糖类似肽1（GLP-1）的独立和友好作用，另一种从小肠肠内分泌的细胞。在整个脂肪组织中发现GIP受体（GIPR），而GLP-1受体（GLP-1R）却没有发现，并且一些研究表明，GIPR动作降低了体重并在脂肪解析中起作用，葡萄糖/脂质/脂质的摄取/分配，脂肪组织血液流量，可能会含量为FFA（FFA），FFA（FFA）可能是FFA，FFA的氧气含量（FFA）。通过其他激素，例如胰岛素。本评论总结了使用细胞，啮齿动物和人类模型对GIP在脂肪组织（白色和棕色的不同库）中的影响的研究。这样做，我们探讨了基于GIPR的药物治疗代谢疾病的机制，例如2型糖尿病和肥胖症，以及GIPR激动剂和拮抗作用如何促进代谢健康成果的改善，并有可能通过脂肪组织中的作用来改善代谢健康。
经验能量图谱揭示蛋白酶体在多肽转运中的机制
摘要 AAA+ 家族中的环状 ATPase 复合物执行多种细胞功能，这些功能需要其各个 ATPase 亚基的构象转变之间的协调（Erzberger 和 Berger，2006 年；Puchades 等人，2020 年）。如何通过这些协调运动捕获 ATP 水解产生的能量来做机械功尚不清楚。在本研究中，我们开发了一种新方法，用于基于互补的结构和动力学测量来描绘蛋白酶体异六聚体 ATPase 复合物的核苷酸依赖性自由能景观 (FEL)。我们使用 FEL 模拟蛋白酶体的动力学并定量评估预测的结构和动力学特性。FEL 模型预测与本研究和以前研究中的广泛实验观察结果一致，并提出了蛋白酶体 ATPase 的新型机制特征。我们发现 ATPase 亚基的协同运动源自 ATPase 六聚体的设计，该设计要求每个核苷酸结合状态具有独特的最小自由能。ATP 水解通过触发 ATPase 复合物的能量耗散构象转变来决定底物转位的方向。
类似多肽杀死阿霉素耐药癌细胞
利用增强渗透和滞留 (EPR) 效应以及主动热靶向方法 (15-17, 21)，将药物直接注射到肿瘤部位。从而增加肿瘤中载药药物的相对浓度，提高药物的治疗指数，减轻患者不可接受的毒性 (12, 22)。这种靶向的一个显著例子可以在以前的研究 (21) 中找到，其中将荧光标记的 CPP-ELP 注射到 S2013 肿瘤小鼠体内。一组动物在注射 CPP-ELP 后立即接受红外 (IR) 激光对肿瘤进行高温治疗，使肿瘤核心的温度达到 42 °C，而另一组动物则免于高温治疗。这项研究表明，肿瘤的红外加热使肿瘤产生的热量增加 2-3 倍
叶酸配体和八精氨酸多肽共修饰的阿霉素和黄芪甲苷脂质体共递送系统用于抗乳腺癌
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤类型，而三阴性乳腺癌（TNBC）的发病率约占乳腺癌总数的15%～20%。1以阿霉素（DOX）为代表的蒽环类药物是TNBC化疗不可缺少的核心药物，可用于早期TNBC的治疗。2但DOX的耐药问题不容忽视，严重限制了其临床应用，因此积极寻找一种高效、低毒、靶向广的肿瘤耐药逆转剂成为该研究领域的重点靶点。黄芪是一种历史悠久、药用价值很高的中草药，常被用作免疫调节剂，以改善抗肿瘤药物的副作用。黄芪苷IV（AS-IV）是黄芪中具有生物活性的皂苷，具有很强的抗氧化活性。3