1 加拿大不列颠哥伦比亚大学基因组科学与技术研究生项目 2 加拿大不列颠哥伦比亚大学迈克尔史密斯实验室 3 加拿大迈克尔史密斯基因组科学中心 加拿大不列颠哥伦比亚癌症研究所 4 加拿大哈利法克斯达尔豪斯大学医学系 5 加拿大不列颠哥伦比亚大学温哥华沿岸卫生研究所医学系呼吸医学分部空气污染暴露实验室 6 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚癌症中心肿瘤医学系 7 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚胰腺中心 8 加拿大不列颠哥伦比亚大学医学遗传学系
深度学习对物理模拟(例如计算流体动力学)的应用最近引起了人们的兴趣,并且在不同领域中证明了它们的生存能力。但是,由于高度复杂,湍流和三维流,尚未证明它们可用于涡轮机械应用。用于燃气轮机应用的多阶段轴向压缩机代表了一个非常具有挑战性的情况,这是由于几何和操作变量的流场回归的高差异性。本文展示了深度学习框架的开发和应用,以预测多阶段轴向压缩机的流动场和空气动力学性能。一种基于物理的降低性降低方法解锁了流场预测的潜力,因为它将回归问题从非结构化的问题重新构建为结构化的问题,并减少了自由度的数量。与传统的“ Black-Box”替代模型相比,它通过识别相应的空气动力学驱动程序来为整体性能的预测提供解释性。该模型适用于制造和建造变化,因为已知相关的性能散布对CO 2排放产生重大影响,这构成了巨大的工业和环境相关性的挑战。事实证明,所提出的体系结构可实时实现与CFD基准的准确性,以实时与工业相关的应用。部署的模型很容易集成到燃气轮机的制造和建造过程中,从而提供了通过可行和可解释的数据来分析评估对性能的影响的机会。
o SBD 4 – 与政府的利益声明 o SBD 6.1 – 优先点数索取(仅限南非公司) • 此正式报价请求受《优惠采购政策框架法》和《2022 年优惠采购条例》、《一般合同条件》(GCC)以及(如适用)任何其他特殊合同条件的约束。 在中央供应商数据库 (CSD) 上注册:投标人必须在国家财政部的中央供应商数据库中,才能与 NRF 开展业务,并且 NRF 才能授予投标并签署后续合同。必须在 CSD(www.csd.gov.za)上注册,未注册的投标人的投标将不予考虑。 国家财政部联系方式:+27 (0) 12 406 9222 或发送电子邮件至 csd.support@treasury.gov.za
与需要功能收益突变的Oncogenes不同,肿瘤抑制基因通常需要两个等位基因的功能丧失突变(称为“两击假设”)。p53蛋白(通常称为“基因组的监护人”)在预防癌症中起着核心作用。它对细胞应激的响应,调节细胞周期停滞,DNA修复和凋亡。TP53基因中的突变是人类癌症中最常见的改变之一,使细胞能够逃避凋亡并积累其他突变[4]。
气体索引技术 (GIT)* 过去,消费者必须按照制造商确定的固定设计配置使用任何给定的抑制器。GIT 从根本上改变了这种动态。GIT 允许消费者重新配置抑制器挡板堆栈,以提高不同主枪支的降噪能力。由于枪管长度产生的压力差异,配置和重新配置挡板端口的能力会影响消音器的降噪性能。GIT 允许挡板在给定挡板堆栈中相对于下一个挡板旋转定向,以便在消费者将给定抑制器从高压转移到低压或从低压转移到高压主枪支时改善降噪效果。性能改进的一个具体例子是 .22LR 手枪与 .22LR 步枪。当抑制器挡板端口以直线方向对齐时,它们在手枪(高压)上表现最佳;当挡板堆栈将每个连续挡板(旋转)定向 90 度以形成螺旋配置时,它们在步枪(低压)上表现最佳。因此,当消费者在手枪和步枪之间来回转移抑制器时,他/她可以多次重新配置挡板端口。
背景:透明细胞肾细胞癌(CCRCC,KIRC)是RCC的最普遍的亚型,即使使用不同的可用疗法,平均无进展的无进展生存率也会更糟。因此,鉴定新分子靶标可能有助于其治疗目的。材料和方法:我们使用癌症基因组图集对KIRC中可能抑制肿瘤作用的基因进行生物信息学分析。目的:本研究旨在确定这种类型的癌症的新预后生物标志物和潜在的治疗靶标。结果:我们确定了以前尚未研究或研究不足的KIRC中的14个下调基因,其中大多数受启动子甲基化的影响。八个基因显示出较短的总生存期和较差的预后,表明它们作为肿瘤抑制子的功能,六个基因显示出良好的预后。来自8个基因C7orf41和CTXN3的在大多数癌症中仅显示下调,提出它们是高潜在的肿瘤抑制剂。 在这8个基因中,CTXN3在癌症中的功能尚不清楚。 此外,我们将CWH43基因确定为KIRC的主要特征。 此外,我们发现不同的基因是KIRC肿瘤阶段和成绩的特征。 结论:我们的结果可能会阐明鉴定KIRC发病机理并为肾脏癌(主要是KIRC)开发有效的治疗靶标。在大多数癌症中仅显示下调,提出它们是高潜在的肿瘤抑制剂。在这8个基因中,CTXN3在癌症中的功能尚不清楚。此外,我们将CWH43基因确定为KIRC的主要特征。此外,我们发现不同的基因是KIRC肿瘤阶段和成绩的特征。结论:我们的结果可能会阐明鉴定KIRC发病机理并为肾脏癌(主要是KIRC)开发有效的治疗靶标。
增强子易位,由于3q26重排,在急性髓样白血病(AML)的侵略性亚型中驱动了脱皮的MECOM表达。使用内源性生长素诱导的脱基龙直接耗尽MECOM,立即上调髓样分化因子CEBPA的表达。MECOM耗竭也伴随着干细胞的严重丧失和分化的增加。mecom通过与 +42KB CEBPA增强子结合而产生抑制作用,这是中性粒细胞发育必不可少的基因。这部分取决于MECOM及其共抑制器CTBP2之间的相互作用。我们证明CEBPA过表达可以绕过MECOM介导的分化块。此外,通过增强劫持的AML MECOM过表达的AML患者显着降低了CEBPA。我们的研究直接连接了两个主要参与者Meeloid Transformation Mecom和Cebpa,它提供了对MECOM通过灭活Cebpa将干细胞状态保持在AML独特亚型的机制的洞察力。
抽象世界上最主要的疾病之一,尤其是在女性中,是乳腺癌。乳腺癌具有称为CHEK2和TP53的肿瘤抑制基因。当Chek2和TP53基因中存在突变时,乳腺癌的机会更多。这项研究旨在研究已经准备好的纳米颗粒,这些纳米颗粒载有壳聚糖,用于细胞死亡,线粒体膜和细胞周期停滞,通过流式细胞仪和基因表达分析CHEK2和TP53基因通过实时PCR估算。使用Livak方法评估结果。对照基因和靶基因之间的平均值(±S.D)比较用于计算基因表达。结果表明,伊维菌蛋白和他莫昔蛋白NP(B+C)代表34.8%的细胞死亡,比其他与丙氨酸碘化物染色的组合要好,而与Acridine Orange tain tain tamoxifen+imectin(A+B)的组合相结合,与69.7%的g1/g1 rist.11 rist.11 rist.11 rist.11 rist.11 rist.11 rist.11 rist.11 rest.11 per a at g and 7 s g.0 s均为7.7%/g1/g1 per G2/m阶段逮捕。与对照组相比,在伊维菌素+他莫昔芬NP(B+C)中,CHEK2和TP53基因的表达水平显着增加(P <0.001)。可以得出结论,伊维菌素的他莫昔芬纳米颗粒对乳腺癌细胞表现出强大的抗增殖活性。与其他治疗组和对照组相比,含有他莫昔芬的纳米颗粒的表达水平显着增加(p <0.001)。基因表达随剂量浓度变化而变化。亚洲J. Agric。生物。关键词:乳腺癌,凋亡,细胞周期停滞,药物基因组学,基因表达如何引用:Naeem UB,Rasheed MA,Ashraf M和Zahoor My。凋亡诱导,细胞周期停滞和肿瘤基因表达分析对MCF-7细胞系列的壳莫昔芬和伊维菌素负载的壳聚糖纳米颗粒。2025(1):2023334。doi:https://doi.org/10.35495/ajab.2023.334这是根据Creative Commons Attribution 4.0许可条款分发的开放访问文章。(https://creativecommons.org/licenses/4.0),只要正确引用了原始工作,就可以在任何媒介中进行无限制的使用,分发和复制。
Triton 的压缩机停机 2-4 周 • 上周 Triton FPSO 恢复生产后,发现其中一个压缩机密封件出现问题,导致生产暂停。 • 这些维修预计需要 2-4 周。我们现在谨慎地假设 Triton 将一直处于离线状态直到 YE24。 • Triton 压缩机的问题对 2024 年的生产产生了重大影响。随着 Triton 和 Bruce 全面投入运营,产量已超过 50 mboe/d。目前的产量只有 28 mboe/d。 • 解决 Triton 压缩机问题对于实现持续的高水平生产至关重要。Triton 的第二台压缩机预计将在 1Q25 继续修复。这将提供关键的冗余并解决 Triton 的运营漏洞。 • 由于 Triton 关闭,我们现在预测 FY24 产量为 35.3 mboe/d,YE24 净债务约为 80-85 百万美元。 • 我们对 Triton 明年的正常运行时间做出了谨慎的假设。 • Triton 的生产只是推迟,而不是损失,我们重申每股 2.90 英镑的目标价格。 估值 我们的核心 (2P) NAV 和 ReNAV 基本保持不变,分别为每股 2.41 英镑和每股 2.82 英镑。
在133年以上,Cook Compression开发了对压缩机的性能和可靠性至关重要的组件。今天,厨师压缩正在投资于能源公司在通往碳中性世界的途径时所需的工程,创新和材料开发能力。我们的经验,加上最先进的研究设施以及各种产品和工程的聚合物,使我们能够快速开发和测试下一代氢应用的新技术。