KAESER SIGMA 频率控制 (SFC) 旋转螺杆压缩机专为满足您苛刻的工业应用需求而设计。KAESER SFC 装置采用最新的西门子驱动技术,能够满足不断变化的需求,同时保持稳定的压力控制。因此,可靠性极高,能效卓越。事实上,这些装置的效率比竞争对手高出 25%。
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KAESER SIGMA 频率控制 (SFC) 旋转螺杆压缩机专为满足您苛刻的工业应用需求而设计。采用最新的西门子驱动技术,KAESER SFC 装置能够满足不同的需求,同时保持稳定的压力控制。其结果是卓越的可靠性和卓越的能源效率。事实上,这些装置的效率比竞争对手高出 25%。
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摘要 Cre1 是一种重要的转录因子,可调节碳分解代谢抑制 (CCR),在真菌中广泛保守。cre1 基因已在几种子囊菌中得到广泛研究,而其在担子菌物种中基因表达调控的作用仍不太清楚。在这里,我们鉴定了 Coprinopsis cinerea 并研究了 cre1 的作用,Coprinopsis cinerea 是一种可以有效降解木质纤维素植物废物的担子菌模型蘑菇。我们使用一种基于 PCR 扩增的分裂标记 DNA 盒以及体外组装的 Cas9 引导 RNA 核糖核蛋白 (Cas9 RNPs) 的快速有效的基因缺失方法来生成 C. cinerea cre1 基因缺失菌株。两个独立的 C. cinerea cre1 突变体的基因表达谱显示碳水化合物代谢、植物细胞壁降解酶 (PCWDE)、质膜转运蛋白相关基因和几种转录因子编码基因等显著失调。我们的研究结果支持以下观点:与子囊菌中的报告一样,C. cinerea 的 Cre1 通过多种基因的联合调节来协调 CCR,包括 PCWDE、正向调节 PCWDE 的转录因子和可以导入可诱导 PWCDE 表达的单糖的膜转运蛋白。有些矛盾的是,虽然与其他伞菌一致,但与木质素降解相关的基因在 cre1 突变体中大多下调,表明它们受到的调节与其他 PCWDE 不同。基因缺失方法和此处提供的数据将扩展我们对担子菌中 CCR 的了解,并为与植物生物质降解相关的基因提供功能假设。
Giancarlo Storti Gajani 分别于 1986 年和 1991 年获得米兰理工大学电子工程学士学位和电子与系统工程博士学位。他目前是同一大学的 Ing-Ind_31(电气工程)副教授,教授电气工程和高级电路理论课程。他的研究兴趣主要在于电路模拟方法和算法的开发、非线性电路的研究以及更普遍的非线性动力学的研究。最近,他还开始处理与电力电子和行为建模相关的问题,特别是汽车应用方面的问题。所获得的结果在 90 多种出版物中进行了描述,其中 37 种发表在国际期刊上。他是研究项目 MADESS-I 和 MADESS-II 的成员。他参与过众多 FIRB、PRIN 和 FP7 研究项目,最近还参与了 Teinvein(智能移动)项目。他曾担任 Studio Azzurro、ST-Microelectronics、ACCENT(Cadence 和 ST-Microelectronics 的合资公司)、PDF Solutions、Cambridge Silicon Radio (CSR)、PEGASUS MICRODESIGN 的顾问。
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摘要 我们开发了一种带有粒子运动分析的油循环率 (OCR) 模拟技术,可以定量评估涡旋压缩机中形状和结构的影响。显然,粒子运动分析有利于分析油雾行为。分析包括三个模拟。这些模拟有三个不同的喷射器,它们定义了粒子的起始位置。第一个在固定涡旋的排出口,另一个在涡旋压缩机底部的油池上。最后一个喷射器在电机顶部,这三个模拟计算从压缩机排放到循环单元的颗粒数量。阐明了涡旋压缩机内部油雾行为的机制,并且这些模拟使得在各种模型的情况下,大多数计算结果都在测得的 OCR 的 ± 1wt% 以内。
摘要:我们提出的概念旨在寻找新的靶结构,以对抗尚未满足医疗需求的癌症。不幸的是,这仍然适用于大多数临床上最相关的肿瘤实体,例如肝癌、胰腺癌和许多其他肿瘤。当前的靶结构几乎都属于由肿瘤特异性基因改变引起的致癌蛋白类,例如激活突变、基因融合或基因扩增,通常被称为癌症“驱动改变”或简称为“驱动因素”。然而,恢复肿瘤抑制基因 (TSG) 失去的功能也可能是治疗癌症的有效方法。TSG 衍生的蛋白质通常被认为是细胞对抗致癌特性的控制系统;因此,它们代表了“生命之车”中的刹车。到目前为止,通过基因疗法恢复这些肿瘤缺陷刹车尚未成功,只有少数例外。可以假设大多数 TSG 不是通过基因改变(1 类 TSG)失活的,而是通过表观遗传沉默(2 类 TSG 或简称“C2TSG”)失活的。癌症治疗中 C2TSG 的重新激活正在通过使用 DNA 去甲基化剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂来解决,这些抑制剂作用于整个癌细胞基因组。这些表观遗传疗法都没有特别成功,可能是因为它们是“散弹枪”方法,虽然作用于 C2TSG,但也可能重新激活基因组中表观遗传沉默的致癌序列。因此,需要新的策略来利用 C2TSG 的治疗潜力,C2TSG 最近也被命名为 DNA 甲基化癌症驱动基因或“DNAme 驱动”。在这里,我们提出了一种新的转化和治疗方法的概念,该方法侧重于高度与疾病相关的 C2TSG/DNAme 驱动编码的蛋白质的表型模仿(“模仿”)。关于 C2TSG 的分子知识被用于两种互补的方法,它们具有共同的定义模拟药物的转化概念:首先,提出了一种概念,即如何开发截短和/或基因工程化的 C2TSG 蛋白(仅由具有明确肿瘤抑制功能的结构域组成)作为生物制剂。其次,描述了一种识别可以模拟癌细胞中丢失的 C2TSG 蛋白作用的小分子的方法。这两种方法都应该为抗癌药物开辟一个新的、以前未开发的发现空间。