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符合第五阶段标准的小型空气压缩机 - 阿特拉斯·科普柯
本文包含的照片和插图可能描绘了带有可选和/或额外组件的产品，这些组件不包含在产品的标准版本中，因此，除非客户专门购买此类可选/额外组件，否则不包含在购买此类产品中。我们保留更改本文献中所述产品的规格和设计的权利，恕不另行通知。并非所有产品都面向所有市场提供。
符合第五阶段标准的小型空气压缩机 - 阿特拉斯·科普柯
本文包含的照片和插图可能描绘了带有可选和/或额外组件的产品，这些组件不包含在产品的标准版本中，因此，除非客户专门购买此类可选/额外组件，否则不包含在购买此类产品中。我们保留更改本文献中所述产品的规格和设计的权利，恕不另行通知。并非所有产品都适用于所有市场。
锌指抑制剂可抑制免疫检查点分子，提高基因修饰 T 细胞的抗肿瘤活性
在 LV 介导的 ZF-R 递送至 CD3+ 细胞后，MHCI 和 CD5 抑制有效且持久。(A) CD5 基因 mRNA 敲低与 CD5 ZF-R 结合位点 (三角形) 的示意图；颜色越深表示抑制越强。选定的 CD5 ZF-R 以蓝色突出显示。(B) 生成了递送多达两个 ZFR 的 LV 粒子面板，以评估 CD3+ 细胞中的抑制效率。(C) 通过流式细胞术测量 NGFR+/MHCI- 和 NGFR+/CD5- CD3+ 细胞的百分比来量化 CD5 (左) 和 B2M (右) 抑制效率。(D) 通过监测注射到 NXG 小鼠体内 10 周的 NGFR+/MHCI- 和 NGFR+/CD5- CD3+ 细胞来评估 B2M 和 CD5 抑制的持久性。 (E) FACS 图显示注射前（左）和注射后 10 周在血液（中）和脾脏（右）中转导的 CD3+ 细胞中同时出现的 MHCI 和 CD5 抑制。
肿瘤抑制作用 - 癌症 - 续签 -
癌症是一种复杂的疾病，源于遗传和环境因素的结合。肿瘤抑制基因（TSG）是调节细胞生长和分裂的遗传机制的重要组成部分。它们的作用是防止不受控制的细胞生长和增殖，它们的丧失或失活会导致癌症的发展。在本文中，我们将探讨TSG在预防癌症和治疗中的作用。肿瘤抑制基因是一组基因，通过抑制细胞周期的进展来调节细胞生长和分裂。TSGS通过防止突变和DNA损伤来维持基因组的完整性，发挥着至关重要的作用。
HSA-MIR-323A-3P充当肿瘤抑制因子，并靶向神经母细胞瘤细胞中的STAT3
背景：在过去几十年中进行的研究揭示了非编码microRNA（miRNA）在癌症发展和进展中的作用。染色体区域14q32中的几个miRNA（通常在癌症中通常删除的区域）与儿童癌症神经母细胞瘤的临床结果不良有关。与同一患者的预处理细胞相比，我们以前已经从该区域鉴定了该区域的miR-323A-3P在化学治疗治疗的神经母细胞瘤细胞中被下调。此外，在神经母细胞瘤肿瘤中，该miRNA在晚期4阶段疾病中被下调，与第1-2阶段相比在这项研究中，我们试图描述miR-323a-3p在神经母细胞瘤中的未知功能作用。方法：合成miRNA模拟物用于在神经母细胞瘤细胞系中过表达miR-323a-3p。研究了miR-323a-3p的功能作用，细胞活力测定，流量细胞术，反转录 - 定量聚合酶链反应，荧光素酶报道器分析和蛋白质印迹在神经母细胞瘤细胞系kelly，sh-sy5y和sh-sy5y和sk-sy5y和sk-n-be（2）-c（2）-c。结果：miR-323a-3p的异位表达导致凯利，sh-Sy5y和sk-n-be（2）-c的细胞活力显着降低，通过在所有细胞系中引起kelly，sh-Sy5y和sh-sy5y和凋亡中的G1细胞周期停滞。此外，在miR-323a-3p过表达时，降低了信号传感器的mRNA和蛋白质水平（STAT3）。结论：miR-323a-3p通过G1细胞周期停滞和凋亡抑制神经母细胞瘤细胞系的生长，而众所周知的癌基因STAT3是该miRNA的直接靶标。miR-323a-3p与Stat3的3'UTR的直接结合通过荧光素酶报道器测定在实验上验证，其中miR-323A-3P降低了来自全长Stat3 3'UTR荧光素酶报告剂的发光信号，但不是来自具有预测种子序列中突变的记者。
YDAT的DNA结合的结构基础，YDAT是来自Escherichia Coli O157：H7
ydat在某些lambdoid噬菌体和预言中相当于CII阻遏物的功能。ydat可作为DNA结合蛋白起作用，并识别5 0 -TTGATTN 6 AATCAA-3 0倒置重复。DNA结合结构域是一个螺旋 - 螺旋 - 螺旋（HTH）含有POU域，其次是长螺旋（6），形成了一个反平行的四螺旋束，形成了四聚体。与典型的HTH基序相比，HTH基序中的螺旋2和识别螺旋3之间的循环异常长，并且在YDAT家族内的序列和长度高度变化。POU结构域具有相对于自由结构中的螺旋束相对于螺旋束的自由度，但是它们的方向固定在DNA结合上。
编辑 γ 珠蛋白阻遏物结合位点可恢复胎儿血红蛋白合成并纠正镰状细胞病表型
镰状细胞病 (SCD) 是由成人血红蛋白 (Hb) 链中的单个氨基酸变化引起的，这种变化会导致 Hb 聚合和红细胞 (RBC) 镰状化。导致胎儿 珠蛋白在成年期产生的突变共同遗传，胎儿 Hb 的遗传性持续性 (HPFH) 降低了 SCD 的临床严重程度。HBG 珠蛋白启动子中的 HPFH 突变会破坏阻遏物 BCL11A 和 LRF 的结合位点。我们使用 CRISPR-Cas9 通过产生插入和缺失来模拟 HBG 启动子中的 HPFH 突变，从而导致已知和推定的阻遏物结合位点的破坏。编辑患者来源的造血干/祖细胞 (HSPC) 中的 LRF 结合位点可导致 珠蛋白去阻遏和镰状表型的纠正。用靶向 LRF 结合位点的 gRNA 处理的 HSPC 异种移植在重新植入 HSPC 方面表现出较高的编辑效率。这项研究确定了 LRF 结合位点是基因组编辑治疗 SCD 的有力靶点。
大湖燃气传输 - Naubinway压缩机站10号
Naubinway压缩机站号10位于密歇根州麦基诺县Naubinway的Naubinway Road 49762。该设施的主要功能是为通过管道流动的天然气提供动力。该计划提供了两（2）个固定天然气式涡轮机（EUUNIT1001和EUUNIT1002）的预防性维护和失故障措施，这又驱动了两个天然气压缩机。
SFC 系列 75-515 - Kaeser 压缩机
KAESER SIGMA 频率控制 (SFC) 旋转螺杆压缩机专为满足您苛刻的工业应用需求而设计。KAESER SFC 装置采用最新的西门子驱动技术，能够满足不断变化的需求，同时保持稳定的压力控制。因此，可靠性极高，能效卓越。事实上，这些装置的效率比竞争对手高出 25%。